Wirusowe zapalenie wątroby typu A (choroba Botkina)

Wirusowe zapalenie wątroby typu A (choroba Botkina) to ostra cykliczna infekcja wirusowa z mechanizmem przenoszenia kału i jamy ustnej, charakteryzująca się zaburzeniami czynności wątroby, być może żółtaczką.

Etiologia. Czynnikiem sprawczym zapalenia wątroby typu A jest wirus zawierający RNA o średnicy 28 nm, stabilny w środowisku zewnętrznym w temperaturze pokojowej i może utrzymywać się przez kilka miesięcy, w temperaturze dodatniej bliskiej zera przez kilka lat. Wirus umiera we wrzącej wodzie w ciągu 5 minut, jest wrażliwy na formalinę i ultrafiolet, standardowe środki dezynfekujące (chloramina w stężeniu 1 g na litr zabija wirusa przez 15 minut w temperaturze pokojowej).

Epidemiologia. Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest chorobą brudnych rąk. Źródłem patogenu jest pacjent z subkliniczną lub jawną postacią choroby. Wirus jest wydalany z kałem pacjenta przez 2-3 tygodnie, poczynając od okresu inkubacji, i utrzymuje się w pierwszych dniach żółtaczki. Szczególne znaczenie epidemiologiczne mają pacjenci z anterterycznymi, wymazanymi postaciami wirusowego zapalenia wątroby typu A, których liczba jest wielokrotnie większa niż liczba „pacjentów z żółtaczką”.

Mechanizm kału i jamy ustnej zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A realizowany jest drogą wodną, ​​pokarmową i kontaktową z gospodarstwem domowym. Szczególnie niebezpieczna jest droga wodna, która staje się przyczyną epidemicznych wybuchów infekcji, które są spowodowane zanieczyszczeniem odchodami części wód, które służą jako źródło zaopatrzenia w wodę. Sposób kontaktu z rodziną wynika z niskiego poziomu sankcji i często jest wdrażany w grupach dzieci. Rejestrowane są choroby grupowe związane z przenoszeniem zakażeń przez żywność. Sprzedawcy gotowania żywności, sprzedawcy żywności są ważnymi źródłami infekcji..

Dzieci w wieku od 3 do 12 lat są najbardziej podatne na zapalenie wątroby typu A, szczególnie w grupach zorganizowanych. Dzieci poniżej 1 roku życia praktycznie nie chorują, ponieważ posiadać bierną odporność od matki. Większość osób powyżej 35 roku życia ma czynną odporność na wirusowe zapalenie wątroby typu A; w ich krwi znajdują się przeciwciała przeciwko wirusowi.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A charakteryzuje się sezonowym wzrostem zachorowalności w okresie lato-jesień. Wirusowe zapalenie wątroby typu A jest wszechobecną i jedną z najczęstszych infekcji jelitowych na świecie. Najwyższy wskaźnik zapadalności odnotowano w Azji, Afryce, Ameryce Łacińskiej.

Patogeneza. Po przeniknięciu wirusa zapalenia wątroby typu A do organizmu pacjenta za pomocą pokarmu lub wody, pierwotna replikacja wirusa zachodzi w śródbłonku błony śluzowej odbytnicy, po czym wirus dostaje się do krwi. Penetracja wirusa do hepatocytów (skąd wirus następnie wchodzi do jelit z żółcią i wydalana z kałem), a jego replikacja prowadzi do dysfunkcji błon komórkowych wraz z rozwojem cytolizy i zwyrodnienia komórek wątroby. W wyniku zmian morfologicznych w tkance wątroby rozwijają się charakterystyczne zespoły - cytolityczne, mezenchymalno-zapalne, cholestatyczne.

Wirus zapalenia wątroby typu A jest wysoce immunogenny. Szybka i silna odpowiedź immunologiczna zatrzymuje replikację patogenu i zapobiega jego rozprzestrzenianiu się na niezainfekowane komórki wątroby. Humoralna odpowiedź immunologiczna charakteryzuje się wczesną syntezą przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A. W okresie choroby (okres żółtaczki) ciało jest wolne od wirusa i powstaje odporność organizmu na zapalenie wątroby typu A..

Nie wykryto przewlekłych postaci wirusowego zapalenia wątroby typu A, w tym nosicielstwa wirusa. Postępujące i piorunujące formy wirusowego zapalenia wątroby typu A są związane z powiązaną infekcją wirusową i ekspozycją na dodatkowe czynniki.

Obraz kliniczny. Wirusowe zapalenie wątroby typu A może mieć dwie postacie: subkliniczne (w większości przypadków) i objawowo wymazane, anicteric i icteric; według ciężkości - łagodny, umiarkowany, ciężki; z przepływem - ostry i przewlekły.

W przypadku oczywistych postaci choroby rozróżnia się następujące okresy: inkubacja, przedkrytyczna, żółtawa (wysoki sezon), rekonwalescencja.

Okres inkubacji z reguły wynosi 3-4 tygodnie. Następnie następuje okres przedkrytyczny 5-7 dni, charakteryzujący się różnorodnymi objawami klinicznymi. Istnieje kilka opcji jego przebiegu: grypopodobne (gorączkowe, najczęściej), dyspeptyczne, astenowegetatywne i mieszane.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A zaczyna się gwałtownie - temperatura ciała wzrasta do 38-39 ° C i trwa przez 1-3 dni. Pacjenci mają bóle głowy, ogólne osłabienie, osłabienie, objawy zapalenia górnych dróg oddechowych, brak apetytu, dyskomfort i uczucie ciężkości w nadbrzuszu mogą być umiarkowanie wyrażone.

Po 2-4 dniach pacjent zmienia kolor moczu, który staje się ciemnobrązowy, kał staje się kolorem białej glinki, może nie być uformowany. Podczas badania pacjenta ujawnia się powiększona, bolesna palpacja, wątroba. Już w tym okresie śledziona może zostać powiększona.

Następnie rozpoczyna się okres szczytowy, który trwa średnio 2-3 tygodnie. Najbardziej kompletny obraz choroby przedstawia się podczas umiarkowanej choroby z żółtaczką, której towarzyszy zauważalna poprawa samopoczucia pacjentów - ich temperatura ciała normalizuje się, ból głowy zmniejsza się lub znika. Ale jednocześnie pozostaje osłabienie, osłabienie, objawy dyspeptyczne, nasilenie i pękanie w okolicy nadbrzusza i prawej części podbrzusza. Żółtaczka przebiega w trzech fazach: wzrost, maksymalny rozwój, wyginięcie. Z reguły intensywność żółtaczki odpowiada ciężkości choroby.

Podczas badania pacjentów, bradykardia, nadciśnienie tętnicze, stłumione dźwięki serca, język jest pokryty białą lub żółtą płytką nazębną, wątroba jest powiększona, bolesna.

Faza wymierania żółtaczki przebiega wolniej niż faza wzrostu i charakteryzuje się stopniowym zanikaniem objawów choroby, po czym rozpoczyna się okres rekonwalescencji, trwający od 1 do 12 miesięcy - pacjent odzyskuje apetyt, zanikają objawy astenowegetatywne, rozmiar wątroby i testy czynnościowe normalizują się.

Anicteric wymazane zapalenie wątroby typu A występuje łatwo, z niewielkimi objawami. W rzadkich przypadkach przedłużająca się choroba trwa kilka miesięcy, a kończy się na wyzdrowieniu.

Prognozy dotyczące zapalenia wątroby typu A są ogólnie korzystne (śmiertelność nie przekracza 0,04%) - około 90% pacjentów całkowicie wraca do zdrowia. W innych przypadkach odnotowuje się efekty resztkowe w postaci zwłóknienia wątroby, zespołu astenowegetatywnego. Wirusowe zapalenie wątroby typu A może prowadzić do manifestacji zespołu Gilberta wraz ze wzrostem stężenia bilirubiny w surowicy.

Diagnostyka. Najbardziej stałym laboratoryjnym wskaźnikiem zapalenia wątroby typu A jest ponad 10-krotny wzrost aktywności AlAT w porównaniu z normą, która jest wykrywana już w okresie przedkomorowym i utrzymuje się przez cały czas trwania choroby. Wskaźnik normalizuje się po wygaszeniu objawów klinicznych choroby i służy jako kryterium powrotu do zdrowia. Wczesnym wskaźnikiem zaburzeń metabolizmu pigmentów jest wykrycie urobilinogenu i pigmentów żółciowych w moczu. W żółtaczkowej postaci choroby obserwuje się wzrost zawartości bilirubiny we krwi.

Diagnostyka różnicowa. Zapalenie wątroby typu A należy odróżnić w okresie przed-żółtkowym od grypy, ostrych infekcji wirusowych dróg oddechowych, malarii; w czasie trwania choroby - od leptospirozy, mononukleozy zakaźnej, pseudotuberculosis, żółtej gorączki.

Leczenie. Większość pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu A nie potrzebuje specjalnych środków terapeutycznych - przepisuje się im tryb oszczędzania i racjonalną dietę. Podczas wzrostu choroby wskazany jest odpoczynek w łóżku. Pacjentom zaleca się dietę nr 5 (według Pevznera). Żywność, która ma niekorzystny wpływ na wątrobę i wymaga wzmożonej pracy, jest wykluczona z diety. Ilość pobieranego płynu powinna wynosić 2-3 litry dziennie. Ograniczenia aktywności fizycznej i diety pokazano w ciągu sześciu miesięcy po chorobie.

W przypadku umiarkowanego do ciężkiego wirusowego zapalenia wątroby typu A przeprowadzana jest terapia detoksykacyjna. W okresie rekonwalescencji, szczególnie w przypadku przedłużającej się choroby, zalecana jest terapia metaboliczna, która obejmuje zrównoważone podawanie witamin z grupy B, C, A, E, hepatoprotektorów (Karsil, Essential). Zgodnie ze wskazaniami stosuje się leki przeciwskurczowe, leki żółciopędne..

Zapobieganie Jako środek zapobiegawczy stosuje się zestaw środków sanitarno-higienicznych. Pacjenci są izolowani przez okres 4 tygodni od początku choroby. Osoby mające kontakt z pacjentami podlegają obserwacji i badaniu biochemicznemu przez 5 tygodni po izolacji pacjenta. W ogniskach choroby przeprowadzana jest dezynfekcja zawierająca chlor. Zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi zapewnia się szczepienia zapewniające odporność na 10 lat lub dłużej.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E.

Przedstawiono etiologię, epidemiologię, historię dystrybucji, patogenezę i obraz kliniczny wirusowego zapalenia wątroby typu E. Opisano zasady diagnozy wirusowego zapalenia wątroby typu E na podstawie danych klinicznych, epidemiologicznych i laboratoryjnych oraz metod leczenia.

Przedstawiono etiologię, epidemiologię, historię rozprzestrzeniania się, patogenezę i obraz kliniczny wirusowego zapalenia wątroby typu E. Zasada diagnostyki zapalenia wątroby typu E została opisana w oparciu o dane kliniczne, eedemiologiczne i laboratoryjne, a także podejścia do leczenia i zapobiegania.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest ostrą wirusową chorobą zakaźną z przenoszeniem patogenu w kale i ustach, które charakteryzuje się głównie przenoszeniem wody, ostrym cyklicznym przebiegiem i częstym rozwojem ostrej encefalopatii wątrobowej u kobiet w ciąży [7]. Kod choroby ICD-10: B17.2.

Etiologia. Wirus zapalenia wątroby typu E (HEV) ma kulisty kształt, średnicę około 32 nm, genom jest reprezentowany przez jednoniciowy RNA, jego właściwości są podobne do kaliciwirusów (rodzina Caliciviridae). Środki dezynfekujące zawierające chlor niszczą wirusa. Wirus zapalenia wątroby typu E w środowisku jest mniej stabilny niż wirus zapalenia wątroby typu A [6, 7].

Epidemiologia. Źródłem infekcji są pacjenci z dowolną postacią zapalenia wątroby, zarówno zużytą, jak i anicteryczną. Wirus wykrywa się we krwi pacjenta 2 tygodnie po zakażeniu, a także w kale - tydzień przed wystąpieniem choroby i pierwszym tygodniu choroby. Virusemia trwa około 2 tygodni.

Główną drogą przenoszenia choroby jest woda, mężczyźni w wieku 15–40 lat częściej chorują, u dzieci choroba jest rzadziej rejestrowana. Ogniska epidemiczne, najczęściej wodne, odnotowuje się w krajach Azji Środkowej, Afryki i Ameryki Łacińskiej. Kraje endemiczne - Boliwia, Meksyk, Chiny, Tajwan, Indie, Turkmenistan, Kazachstan, Tadżykistan, Uzbekistan. Odsetek wirusowego zapalenia wątroby typu E (GE) w strukturze ostrego wirusowego zapalenia wątroby (HHV) podczas epidemii wynosi od 64,7% do 80%, aw sporadycznych przypadkach od 10% do 18,8%. Częstość występowania GE waha się od 50,9–357,0 na 100 000 ludności w Indiach i od 0,8% do 25% w republikach Azji Środkowej [1, 5, 7–10]. Częstość wykrywania przeciwciał przeciwko wirusowi GE wśród mieszkańców tych regionów wynosi 23,8–28,7%, aw krajach o klimacie umiarkowanym i zimnym wskaźnik wykrywania przeciwciał wynosi 5,2% [12]. Udział GE w strukturze OEC wynosi od 0,5% w Europie i do 12,6% na niektórych terytoriach Rosji. Ale w ostatnich latach, wśród populacji żyjącej w regionach nieendemicznych, wzrosła liczba przypadków GE, które nie są związane z podróżowaniem do regionów endemicznych (autochtoniczne (greckie. Autochthon - lokalne, miejscowe) wirusowe zapalenie wątroby typu E). Literatura naukowa przedstawia przypadki autochtonicznego GE w Niemczech, Danii, Francji, Holandii, Japonii [12].

Badania przeprowadzone w sześciu regionach Rosji (regiony Moskwy i Swierdłowsku, Rostów nad Donem, Republika Tyva i Jakucja, Terytorium Chabarowskie) w różnych grupach wiekowych (1000 lub więcej badanych w każdym regionie), wykazały obecność przeciwciał przeciwko wirusowi GE (2,1–7,5%). W starszych grupach wiekowych wskaźnik wykrywania przeciwciał przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu E (anty-HEV) w niektórych regionach wynosi 25–28%. Wszystkie te dane wskazują na ukryty obieg wirusów w Rosji, ponieważ oficjalna rejestracja CGU w Rosji nie jest przeprowadzana. Wybuch GE odnotowano w Kowrowie w obwodzie włodzimierskim u 12 pacjentów (5 mężczyzn i 7 kobiet) w wieku od 31 do 81 lat. Podczas ustalania historii epidemii stwierdzono, że żaden z pacjentów nie opuścił Obwodu Włodzimierskiego i nie miał kontaktu z ludźmi przybyłymi z południowych regionów, ale wszyscy używali niegotowanej wody, w tym z kranu. Diagnoza GE została również potwierdzona na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych. Wszystkim pacjentom brakowało markerów wirusowego zapalenia wątroby A, B i C oraz infekcji wirusem Epsteina-Barra i wirusa cytomegalii, ale wykryto przeciwciała klasy IgM i IgG przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu E, a także RNA wirusa GE. W Niżnym Nowogrodzie częstość występowania GE wynosiła 6,9 na 100 000 dorosłych populacji [3, 4]. Wirus GE znaleziono u zwierząt (dzików, świń, ptaków, dzikich szczurów itp.), A także udowodniono rolę zwierzęcego zapalenia wątroby typu E w występowaniu ostrego zapalenia wątroby typu E u ludzi. Zwierzęta wspierają krążenie wirusa zapalenia wątroby typu E w naturze, to znaczy, że zapalenie wątroby typu E jest infekcją zooanthroponiczną [6].

Grupy wysokiego ryzyka zakażenia GE obejmują pracowników hodowli bydła, pracowników przemysłu mięsnego, którzy zajmują się pierwotnym przetwarzaniem tusz i pracują w rzeźniach [3, 4, 8, 9, 11, 13]. U zwierząt (świń, bydła i innych) oraz ptaków z bezobjawowym przebiegiem wirusowej HE markery wirusa wykrywane są od 0,5% do 70% [2–4, 8, 11]. Wirusowe zapalenie wątroby typu E jest rzadko przenoszone przez kontakt z osobą na osobę, ponieważ główną drogą przenoszenia jest woda, osoby w wieku 15–29 lat częściej chorują, dzieci chorują rzadziej. Istnieją dowody na przeniesienie zapalenia wątroby typu E przez transfuzję krwi od bezobjawowego dawcy z wiremią, co może ułatwić pozajelitowe przenoszenie zakażenia w regionach endemicznych. Wirus zapalenia wątroby typu E może być przenoszony z ciężarnego płodu w trzecim trymestrze ciąży. Brak danych na temat seksualnego przenoszenia wirusa. Ujawniono sezonowość występowania zapalenia wątroby typu E: wzrost zachorowań jest spowodowany początkiem lub końcem pory deszczowej w Azji Południowo-Wschodniej, aw Azji Środkowej szczyt zakażenia występuje jesienią.

Wzrost zachorowalności w regionach endemicznych jest rejestrowany co 7–8 lat. Opisano powtarzające się przypadki zapalenia wątroby typu E, które mogą być związane z antygenową heterogennością wirusa zapalenia wątroby typu E [6, 7].

Historia i dystrybucja. Udokumentowany wybuch zapalenia wątroby typu E odnotowano w 1955 r. W Indiach w New Delhi, kiedy około 29 tysięcy osób, które spożywały wodę zanieczyszczoną nieoczyszczonymi ściekami, zachorowało pomimo chlorowania wody. Te same ogniska zapalenia wątroby odnotowano w Ahmedabad (Indie) w 1975, 1976 roku. Wszystkie te wybuchy zostały uznane za epidemie zapalenia wątroby typu A, jednak retrospektywna analiza surowic chorych pacjentów (Wong D. i in., 1980) nie ujawniła przeciwciał IgM przeciwko wirusowi zapalenia wątroby typu A (anty-HAV-IgM) [6]. Biorąc pod uwagę epidemiologiczne i kliniczne cechy ogniska, wykluczenie etiologicznej roli wirusa HA sugerowało obecność wcześniej nieznanego patogenu wirusowego zapalenia wątroby. Wielu badaczy zapalenia wątroby nie było w stanie wykryć nowego wirusa pod mikroskopem. Dokonał tego akademik M. S. Balayan z Research Institute of Virology w 1983 r., Który popełnił akt samozakażenia. Biorąc udział w eliminacji wybuchu wirusowego zapalenia wątroby w Turkmenistanie, pił materiał od pacjenta z wirusowym zapaleniem wątroby, w 37 dniu zakażenia rozwinął się ból brzucha, nudności, wymioty, gorączka. W 43 dniu infekcji pojawiła się żółtaczka. Okres żółtaczki trwał 25 dni. Po wystąpieniu objawów zapalenia wątroby zaczął zbierać od siebie materiał do badań. Tak więc wyizolowano nowego wirusa, który spowodował zapalenie wątroby u zwierząt laboratoryjnych, był widoczny w mikroskopie elektronowym, a później został nazwany wirusem zapalenia wątroby typu E..

Do niedawna wykluczono przewlekłe przenoszenie wirusa E, ale pojawiły się dane dotyczące postępu ostrej GE w przebiegu przewlekłym i marskości wątroby u pacjentów otrzymujących leki immunosupresyjne.

Patogeneza. Patogeneza nie jest dobrze poznana. Wydaje się, że wirus GE ma bezpośredni efekt cytopatyczny i uszkadza zakażone hepatocyty. Cechą GE jest ciężki przebieg choroby u kobiet w ciąży w trzecim trymestrze ciąży, jednak przyczyny tego zjawiska nie są jasne. Ciężkie postacie choroby charakteryzują się masową martwicą hepatocytów z rozwojem hemolizy i ostrej niewydolności wątroby. Przyczyną śmierci w tych przypadkach jest rozwój niewydolności wątroby lub wątroby i nerek [6, 7].

Obraz kliniczny. Okres inkubacji choroby wynosi od 15 do 45 dni, ale w większości przypadków choroba trwa około 1 miesiąca. W okresie epidemii epidemiczne formy anicteryczne i wymazane są częściej rejestrowane. Formy żółtaczki często przebiegają w łagodnej postaci i charakteryzują się cyklicznym rozwojem choroby [1, 3, 4, 8, 15]. Początek choroby może być ostry i stopniowy. Okres przed-żółtkowy, który trwa 3-5 dni, przebiega zgodnie z zespołem dyspeptycznym - nudnościami, wymiotami, zmniejszonym apetytem, ​​ciężkością lub bólem w prawym podżebrzu o różnej intensywności. Słabość pojawia się i postępuje. Gorączka (zwykle podgorączkowa) występuje u 10–20% pacjentów. U 20% pacjentów choroba zaczyna się od zmiany koloru moczu i kału, pojawienia się żółtaczki. Okres żółtaczki trwa od kilku dni do 1 miesiąca (średnio 2 tygodnie), możliwy jest rozwój postaci cholestatycznej z przedłużoną żółtaczką, swędzenie skóry. W przeciwieństwie do zapalenia wątroby typu A, wraz z pojawieniem się żółtaczki, stan pacjentów nie poprawia się, objawy dyspeptyczne, zatrucie, ból w prawym podżebrzu, znaczny wzrost wątroby i wzrost śledziony. Całkowity czas trwania klinicznych objawów choroby wynosi około 2-3 tygodnie. U większości pacjentów, przy braku obciążonego przedwczesnego podłoża (przewlekła choroba wątroby), choroba kończy się powrotem do zdrowia. Po chorobie powstaje długotrwała odporność po infekcji..

W 2011 i 2012 r pacjenci z wirusowym zapaleniem wątroby typu E byli hospitalizowani na oddziale zapalenia wątroby w Zakaźnym Szpitalu Klinicznym nr 2 (ICD nr 2)..

Pacjent R., 55 lat, został przyjęty do szpitala 21 lutego 2012 r. Z bezpośrednim rozpoznaniem wirusowego zapalenia wątroby.

Zachorował 12.02.12, kiedy pojawiły się nudności, osłabienie i zmniejszenie apetytu. 13.02.12, dołączyły się dreszcze, utrzymywały się nudności, osłabienie, słaby apetyt. Od 14, 12 lutego zauważył odbarwienie moczu i kału (ciemny mocz, achycholowy kał). 15.02.12 temperatura ciała wzrosła do 38,5 ° C, zaburzenia snu (bezsenność w nocy i senność w ciągu dnia). 18.02.12 nastąpiła zażółcenie skóry i twardówki. Skierowany do hospitalizacji w szpitalu nr 2.

Na podstawie historii epidemiologicznej stwierdzono, że pacjent mieszka w oddzielnym mieszkaniu, uniemożliwiając kontakt z pacjentami zakaźnymi. Nie podróżowałem poza Moskwą. Picie niegotowanej wody z kranu.

Warunek po otrzymaniu umiarkowanego nasilenia. Żółknięcie skóry i twardówki jest jasne. Dźwięki serca są stłumione, rytmiczne. Puls 84 uderzeń na minutę, ciśnienie krwi 120/70 mm RT. Sztuka. W płucach oddychanie pęcherzykowe. Język jest pokryty białym, mokrym. Brzuch jest miękki, bezbolesny. Wątroba jest dotykana 2 cm poniżej łuku żebra, śledziona nie jest wyczuwalna. Pełna morfologia krwi po przyjęciu do szpitala 02.22.12: leukocyty - 8,6 × 10 9 g / l, erytrocyty - 4,88 × 10 12 g / l, hemoglobina - 148 g / l, dźgnięcie - 1%, segmentowany - 64%, eozynofile - 3%, limfocyty - 25%, monocyty - 7%, ESR - 5 mm / h.

Ogólna analiza moczu z dnia 02.22.12: ciężar właściwy - 1015, reakcja pH - 7,5, bilirubina ++, białe krwinki - 0–1 w polu widzenia, czerwone krwinki 0–1 w polu widzenia.

Analiza biochemiczna krwi z 02.22.12: białko całkowite 70 g / l, mocznik - 3,8 mmol / l, kreatynina - 90 μmol / l, bilirubina - 152/82 μmol / l, aminotransferaza alaninowa (ALT) - 1094 jednostki / l, aminotransferaza asparaginianowa (AST) - 204 u / l, fosfataza alkaliczna (ALP) - 279 mmol / l, cholesterol - 4,7 mmol / l, glukoza - 7,8 mmol / l, transpeptydaza gamma-glutamylowa (GGT) - 269 u / l.

Indeks protrombiny 02.22.12 wynosi 100%. ELISA od 02.24.12: HBsAg - ujemny, anty-Hbcor-IgM - ujemny, anty-HAV-IgM - ujemny, anty-HCV - ujemny; RNK HCV, RNK HGV z dnia 03/03/12 - nie wykryto, wykryto anty-HEV-IgM.

USG od 02.24.12 Umiarkowany wzrost i rozproszone zmiany w miąższu wątroby i śledziony. Echo oznaki naczyniaka prawego płata wątroby. Echo-oznaki przewlekłego obliczeniowego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Rozlane zmiany w miąższu trzustki.

Na podstawie danych klinicznych i epidemiologicznych oraz danych laboratoryjnych postawiono diagnozę: ostre wirusowe zapalenie wątroby typu E, postać żółtaczkowa, umiarkowana.

Współistniejąca diagnoza: cukrzyca insulinozależna, przewlekłe obliczeniowe zapalenie pęcherzyka żółciowego.

Pacjent otrzymał terapię detoksykacyjną (dożylne roztwory soli - Chlosol), przeciwskurczowe, enzymy, heptor 800 mg dożylnie, insulina-izofan 25 jednostek rano i wieczorem podskórnie, NovoRapid 10 jednostek rano, lunch i podskórnie.

Stan pacjenta poprawił się. Brak reklamacji. Utrzymuje się podrzędność skóry i twardówki. Wątroba jest dotykana poniżej łuku żeńskiego o 0,5 cm. Stolec jest zabarwiony. Mocz jest lekki.

Analiza biochemiczna krwi z 9 marca: białko całkowite - 64 g / l, mocznik - 3,4 mmol / l, kreatynina - 82 mmol / l, bilirubina - 72/39 mmol / l, ALT - 236 jednostek / l AST - 125 jednostek / l, fosfataza alkaliczna - 183 mmol / l, glukoza - 4,5 mmol / l, GGT - 60 jednostek / l.

Pacjent został wypisany pod nadzorem lekarza urzędu ds. Chorób zakaźnych 12.03.12 g.

U 1% pacjentów z żółtaczkową postacią wirusowego HE rozwija się piorunujące zapalenie wątroby. Cechą zapalenia wątroby typu E jest ciężki przebieg choroby u kobiet w ciąży, zwłaszcza w trzecim trymestrze ciąży, a także w pierwszym tygodniu po porodzie. Już w okresie przedkostnym wyrażali objawy zatrucia, zespół dyspeptyczny, gorączkę, ból w prawym podżebrzu. Po pojawieniu się żółtaczki objawy encefalopatii wątrobowej szybko się nasilają, aż do rozwoju śpiączki. Charakterystyczne cechy to hemoliza, hemoglobinuria, oligoanuria, a także ciężki zespół krwotoczny, który jest spowodowany spadkiem aktywności (do 2–7% normy) czynników hemostazy zawartych w kompleksie protrombiny (II, VII, X). Występują masywne krwawienia z nosa, przewodu pokarmowego, macicy i inne, które często są bezpośrednią przyczyną śmierci. Ciąża często kończy się śmiercią płodu, poronieniem, przedwczesnym porodem. Spośród urodzonych żyjących połowa dzieci umiera w ciągu miesiąca. Śmiertelność kobiet w ciąży odnotowano w 10%, aw III trymestrze ciąży - 20–40%, w niektórych przypadkach 70% [6, 7].

Diagnostyka. Diagnoza GE jest ustalana na podstawie danych klinicznych, epidemiologicznych i laboratoryjnych. Podstawą założenia GE są:

  • pozostać w okresie inkubacji w regionach niekorzystnych dla GE;
  • informacje o potencjalnym zanieczyszczeniu źródeł wody;
  • nieprzestrzeganie higieny osobistej;
  • wskazania podobnych przypadków choroby wśród osób wokół pacjenta;
  • przeważnie nie dzieci, ale młodzi dorośli (15–40 lat);
  • występowanie anicterycznych form choroby;
  • objawy choroby, takie jak zapalenie wątroby typu A;
  • brak poprawy u pacjenta wraz z pojawieniem się żółtaczki;
  • identyfikacja ciężkich postaci choroby z objawami encefalopatii wątrobowej, częściej u kobiet w ciąży w drugiej połowie ciąży, we wczesnym okresie poporodowym lub u matek karmiących;
  • objawy kliniczne choroby, takie jak wirusowe zapalenie wątroby typu A;
  • identyfikacja ciężkich postaci z objawami encefalopatii wątrobowej, szczególnie u kobiet w ciąży w drugiej połowie ciąży, we wczesnym okresie poporodowym lub u matek karmiących;
  • wykluczenie wirusowego zapalenia wątroby o innej etiologii zgodnie z negatywnymi wynikami badania surowicy krwi pacjentów na obecność markerów ostrej fazy zapalenia wątroby;
  • hiperfermentemia (ALT, AST);
  • hiperbilirubinemia (głównie z powodu powiązanej frakcji);
  • wykrycie anty-HEV-IgM za pomocą testu ELISA w surowicy krwi, które pojawiają się we krwi 3-4 tygodnie po zakażeniu i znikają po kilku miesiącach;
  • wykrywanie metodą PCR wirusa RNA GE.

Interpretacja wyników: jeśli przeciwciała IgM przeciwko wirusowi HE zostaną wykryte przez ELISA w surowicy krwi lub RNA wirusa HE przez PCR w kale lub surowicy, chorobę uważa się za potwierdzoną etiologicznie i należy ją zarejestrować i zarejestrować jako ostre wirusowe zapalenie wątroby o określonej etiologii [14].

Wykrywanie anty-HEV-IgG jest uważane za wcześniej przeniesione zapalenie wątroby typu E i jest wskaźnikiem odporności [8].

Badanie serologiczne na obecność przeciwciał klasy IgM przeciwko wirusowi GE do celów diagnostycznych przeprowadza się zgodnie ze wskazaniami klinicznymi i dla wszystkich osób przyjętych do szpitali z chorobami zakaźnymi ze wstępną diagnozą wirusowego zapalenia wątroby.

Leczenie. Wymagana jest obowiązkowa hospitalizacja kobiet w ciąży, połogów we wczesnym okresie poporodowym i pacjentów z ciężkim zapaleniem wątroby. Niektórzy eksperci nie zalecają hospitalizacji pacjentów z łagodnymi do umiarkowanych postaciami choroby. W wirusowym HE stosuje się ten sam zestaw środków terapeutycznych, co w innym ostrym wirusowym zapaleniu wątroby o łagodnym do umiarkowanego nasileniu. Terapia etiotropowa nie została opracowana. Pacjentom z łagodną postacią choroby przepisuje się podstawową terapię, która obejmuje odpowiednią dietę (tabela nr 5) i schemat oszczędzania. Pacjentom nie zaleca się smażonych, wędzonych, marynowanych potraw, wieprzowiny, jagnięciny. Alkohol jest zabroniony. Żywność powinna zawierać wystarczającą ilość węglowodanów (płatki, biały chleb, ziemniaki, miód, dżem, owoce, słodkie, dojrzałe), wysokowartościowe białko zwierzęce (twarożek, niskotłuszczowe odmiany mięsa, ryb) i łatwo przyswajalne tłuszcze (śmietana i oleje roślinne, niskotłuszczowa śmietana). Pij dużo wody (do 2-3 litrów dziennie) słabo parzonej herbaty z mlekiem, miodem, dżemem, a także wywary z dzikiej róży, świeżo przygotowane soki owocowe i jagodowe, kompoty, alkaliczne wody mineralne.

Enterosorbenty (Enterosgel, Lactofiltrum, Enterodesus itp.) Są przepisywane pacjentom z umiarkowanymi postaciami HE w celu detoksykacji, a w przypadku nudności, wymiotów - dożylnie, 5% roztwór glukozy, roztwory poliionowe itp. Pierwsze dwa tygodnie heptral są przepisywane pacjentom z przewlekłym zatruciem alkoholem. 800 mg dziennie, a następnie 2–4 tabletki dziennie. W przypadkach ciężkiego zespołu cholestatycznego zalecane są preparaty kwasu ursodeoksycholowego (Ursosan, Ursofalk, Ursodex), enterosorbenty, rozpuszczalne w tłuszczach witaminy A i E. W ciężkich przypadkach zapalenia wątroby leczenie odbywa się na oddziałach intensywnej terapii (oddziałach) przy użyciu wszystkich środków i metod mających na celu zapobieganie i leczenie encefalopatii wątrobowej, zespół zakrzepowo-krwotoczny; stosowane są inhibitory proteazy, tlenoterapia, pozaustrojowe metody detoksykacji, podaje się krioplazmę. Wraz z rozwojem zapalenia wątroby typu E u kobiet w ciąży nie zaleca się sztucznego przerywania ciąży. Podczas porodu należy starać się je skracać i znieczulać. Wyciąg ze szpitala sporządza się po normalizacji parametrów klinicznych i biochemicznych, a następnie obserwacji kontrolnej 1, 3 miesiące po wypisie ze szpitala.

Rekonwalescenty GE należy rejestrować w aptece na 1-3 miesiące, w zależności od ich stanu, dynamiki wyników parametrów biochemicznych krwi. W przypadku braku odchyleń klinicznych i laboratoryjnych od wartości normalnych można je wyrejestrować. Przez 6 miesięcy szczepienia zapobiegawcze są przeciwwskazane, z wyjątkiem szczepionki przeciw toksoidowi tężca i szczepionki przeciw wściekliźnie. Nie jest pożądane przeprowadzanie zaplanowanych operacji, mianowanie leków hepatotoksycznych w ciągu 6 miesięcy po chorobie. W przypadku rekonwalescentów z utrzymującym się umiarkowanym wzrostem aktywności AlAT i AspAT zaleca się przepisanie jednego z hepatoprotektorów: Phosphogliva 2 kapsułki 3 razy dziennie, Silimara 1 kapsułka 3 razy dziennie, preparaty kwasu ursodeoksycholowego 15 mg / kg dziennie. Prognozy dotyczące zapalenia wątroby typu E są korzystne..

Zapobieganie Głównymi środkami w przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu E są środki sanitarno-higieniczne i weterynaryjno-sanitarne mające na celu zerwanie mechanizmu przenoszenia patogenu w kale i ustach. Aby zapobiec wirusowemu zapaleniu wątroby typu E, bardzo ważne są prace sanitarne i edukacyjne wśród ludności, których celem jest wyjaśnienie niebezpieczeństw związanych z używaniem wody z otwartych zbiorników (kanałów, rzek) do picia, mycia warzyw, owoców. Osobom podróżującym do krajów endemicznych zaleca się, aby nie pić wody z przypadkowych źródeł, nie jeść produktów, które nie zostały poddane obróbce cieplnej itp. Należy zastosować środki weterynaryjne i sanitarne: dezynfekcja zapobiegawcza na fermach świń przed przeniesieniem młodych zwierząt do stałego pobytu, zgodność z przebiegiem procesu technologicznego w zakładach przetwórstwa mięsnego, zwłaszcza w rzeźniach i warsztatach przetwórstwa tusz. Szczepionka jest w fazie badań klinicznych..

Literatura

  1. Balayan M.S. Wirusowe zapalenie wątroby typu E // Ross. dziennik gastroenterologia., hepatol., coloproctol. 1995, w. 5, nr 2, str. 1. 32–37.
  2. Balayan M.S. Wirus zapalenia wątroby typu E u zwierząt // Świat wirusowego zapalenia wątroby. 2000, nr 1, s. 1 3-4.
  3. Bystrova T. N., Polyanina A. V., Knyagina O. N. Charakterystyka zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu E w klimacie umiarkowanym // Almanach medyczny. 2010, nr 2, s. 1 236–239.
  4. Bystrova T. N., Polyanina A. V., Knyagina O. N. Parametry jakościowe i ilościowe procesu epidemicznego zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu E na terytorium regionu Europy Środkowej Rosji // Świat wirusowego zapalenia wątroby. 2010, nr 1, s. 1 9–13.
  5. Ibrahim El Morsi. Rozprzestrzenianie się wirusowego zapalenia wątroby typu E wśród populacji endemicznych i nieendemicznych regionów świata: Streszczenie. diss.... cand. kochanie. nauki M.;, 2004.19 s.
  6. Choroby zakaźne: wytyczne krajowe. Pod. wyd. N. D. Juszczuk, Yu. Y. Vengerova. M.: GEOTAR-Media, 2009.1056 s.
  7. Wykłady na temat chorób zakaźnych. Ed. Akademik Rosyjskiej Akademii Nauk Medycznych N. D. Juszczuk, członek korespondent RANS Yu. Y. Vengerova. Wydanie trzecie M.: Medycyna, 2007.1032 s.
  8. Mikhailov M.I., Shakhgildyan I.V., Onishchenko G.G. Dojelitowe wirusowe zapalenie wątroby. M., 2007.349 s.
  9. Michaiłow M.I., Zamyatina N.A., Poleshchuk V.F. Wirusowe zapalenie wątroby E. Problemy z badaniem // Vopr. wirusol. 2005, nr 3, s. 1 20–22.
  10. Rakhimov S.G. Cechy epidemiologiczne wirusowego zapalenia wątroby typu A i E w zorganizowanych grupach wojskowych rozmieszczonych na terytorium o wysokiej aktywności procesu epidemii. Abstrakcyjny. diss.... Ph.D. N. Novgorod, 2005.24 s.
  11. Solonin S. A., Kuregyan K. K. i wsp. Krążenie wirusa zapalenia wątroby typu E na fermie świń // World of Viral Hepatitis. 2009, nr 1, s. 1 26–30.
  12. Informacja do raportu prof. Dr hab. M. I. Michajłowa E. Yu. Malinnikova i K. b. n K.K. Kureghyan „Autochtoniczne zapalenie wątroby typu E” na spotkaniu Prezydium Wydziału Medycyny Prewencyjnej 2 listopada 2010.
  13. Khoronzhevskaya-Mulyar I. S., Shevchenko G. N., Martynyuk G. A. i wsp. Występowanie wirusowego zapalenia wątroby typu E wśród pracowników ferm świń na nie endemicznym terytorium regionu Równe w północno-zachodniej części Ukrainy / Mater. conf. „Epidemiol., Diagn. i profil. Wirusowe zapalenie wątroby. " St.Petersburg, 2006 S. 116.
  14. Federalna Służba Nadzoru Ochrony Praw Konsumentów i Dobrobytu Człowieka. Federalna instytucja budżetowa nauki „Niżny Nowogród Research Institute of Epidemiology and Microbiology im Akademik I. N. Błochina. ” Wirusowe zapalenie wątroby typu E - zakażenie: epidemiologia, diagnoza, zapobieganie. Wytyczne. 2011.S. 25.
  15. Emerson S. U., Arankalle V. A., Purcell R. H. Stabilność termiczna wirusa zapalenia wątroby typu E // J. Infect. Dis. 2005, wrz. 1, 192 (5): str. 930–933.

G. K. Alikeeva, kandydat nauk medycznych
C. L. Maksimov, doktor nauk medycznych
N. Kh. Safiullina, kandydat nauk medycznych
A. V. Sundukov, doktor nauk medycznych, profesor
G. M. Kozhevnikova, doktor nauk medycznych, profesor
R. F. Maksimova
N. D. Juszczuk, doktor nauk medycznych, profesor, akademik RAMS

GBOU VPO MGMSU im. A. I. Evdokimova, Ministerstwo Zdrowia i Rozwoju Społecznego Rosji, Moskwa

ETIOLOGIA, PATOGENEZA I KLINIKA WIRUSOWEGO WĄTROBY WĄTROBY

WIRUSOWE WZW typu wątroby (przepisy ogólne)

Wirusowe zapalenie wątroby to grupa chorób zakaźnych charakteryzujących się pierwotnym uszkodzeniem wątroby. Obecnie izolowane jest wirusowe zapalenie wątroby typu A (GA), B (HB), C (HS), D (rD), G (GB), których patogeny różnią się cechami taksonomicznymi i chorobami - cechami epidemiologicznymi, patogenetycznymi i prawdopodobieństwem przejścia w chroniczne formy. Ostatnio odkryte nowe wirusowe zapalenie wątroby typu F (GR) i G (HS), ale są one słabo poznane.

Wirusowe zapalenie wątroby typu A i E charakteryzuje się mechanizmem przenoszenia kału i jamy ustnej, który jest realizowany przez drogi dystrybucji wody, jedzenia i kontaktu z domem. Przy wystarczająco wyraźnej odporności patogenów w środowisku zewnętrznym zapewnia to szerokie rozprzestrzenianie się chorób, często objawiających się epidemiami lub epidemiami, obejmujących całe regiony.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B, C i D są dystrybuowane pozajelitowo. Sugeruje to niższą aktywność mechanizmów przenoszenia infekcji przez transfuzję krwi lub jej składników, z inwazyjnymi procedurami diagnostycznymi i terapeutycznymi, z dożylnym podawaniem leków itp. Możliwe seksualne, ante -, okołoporodowe lub poporodowe, a także śródoperacyjne drogi zakażenia. Niższa aktywność mechanizmów przenoszenia patogenów tej grupy chorób jest kompensowana przez przedłużoną wiremię zakażonego, niewystarczającą manifestację choroby (HS) i przewlekłość procesu natologicznego, co ostatecznie prowadzi do wzrostu liczby nosicieli wirusa.

Genatotropia wirusowych patogenów zapalenia wątroby wyjaśnia podobieństwo objawów klinicznych, powszechność metod diagnostycznych i terapii patogenetycznej, a także systemy rehabilitacji i obserwację rekonwalescentów. Wszystkie wirusowe zapalenie wątroby charakteryzuje się typowymi procesami patogenetycznymi w wątrobie w postaci zespołu cytolitycznego, cholestazy i mieszanej reakcji zapalnej.

Hepatocyty Ifumwiu'j o różnym nasileniu naturalnie rozwijają się z wirusowym zapaleniem wątroby o różnej etiologii. Może to wynikać z bezpośredniego działania wirusów na działanie cytopatyczne lub immunologiczne (HB). Podstawą cytolizy jest naruszenie wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych, aktywacja zaciągnięcia nrooksydanu i zahamowanie układów antyoksydacyjnych komórek. W rezultacie akumulacja wolnych rodników zachodzi na błonach hepatocytów, zwiększa się peroksydacja lipidów, co prowadzi do zwiększenia ich przepuszczalności, wyjścia z hepatocytów enzymów wewnątrzkomórkowych (aminotraysferasidr.), Jonów potasu. Te ostatnie są zastępowane przez sód i wapń, co prowadzi do zatrzymania płynów i obrzęku komórek, zmiany ich pH, ​​naruszenia oksydacyjnej fosforylacji ze spadkiem potencjału bioenergetycznego hepatocytów. W rezultacie dochodzi do naruszenia ich bardzo różnorodnych funkcji, w tym detoksykacji, syntezy, wykorzystania glukozy, estryfikacji cholesterolu i procesu transaminacji ideacji aminokwasów.

Najwcześniejszym objawem zespołu cytolitycznego jest wzrost aktywności w surowicy krwi takich enzymów wewnątrzkomórkowych, jak alanina, aminotransferaza asparaginianowa (AlAT, AsAT) idr.

Hamowanie syntetycznej funkcji komórek wątroby prowadzi do zagranicznej albuminemii, zmniejszenia prawie wszystkich czynników krzepnięcia krwi, zwłaszcza protrombiny, inhibitorów krzepnięcia i fibrynolizy. Przy krytycznym spadku potencjału krzepnięcia pojawiają się krwotoki, aw ciężkich przypadkach masywne krwawienia (zespół krwotoczny).

W przypadkach ciężkiego zespołu cytolitycznego proces rozpadu błony rozciąga się na wewnątrzkomórkowe organelle. W przypadkach naruszenia integralności błon lizosomalnych dochodzi do ogromnej wydajności enzymów proteolitycznych-hydrolaz, co prowadzi do samozniszczenia komórek, które mogą nabrać charakteru szczególnej cennej reakcji z rozwojem ostrej niewydolności wątroby.

Cholestaza odzwierciedla naruszenie odpływu żółci, w wyniku czego nie tylko różne (frakcje bilirubiny, ale także kwasy żółciowe, cholesterol, enzymy wydalnicze (fosfataza alkaliczna, transpeptydaza gamma-glutamylowa - GGTP itp.) I niektóre pierwiastki śladowe, w szczególności miedź, gromadzą się we krwi..

Hiperbilirubinemia jest klinicznie istotnym odzwierciedleniem upośledzonego metabolizmu pigmentu i detoksykacji czynności wątroby, ze względu na zmniejszenie wychwytu wolnej bilirubiny przez hepatocyty, jej glukuronidację i wydalanie z żółcią. Zespół cholestatyczny może być przejawem patologii pozakomórkowej. z wirusowym zapaleniem wątroby zwykle łączy się go z zespołem cytolitycznym, w wyniku którego upośledzone są funkcje detoksykacyjne i wydzielnicze genatocytów. Cholestaza może być przejawem naruszenia wydalania bilirubiny glukuronidowej przez układ żółciowy hepatocytów lub jej odpływ przez drogi żółciowe.

Zespół ogólnego zatrucia zakaźnego nie zawsze odpowiada poziomowi hiperbilirubinemii. W początkowym (nieregularnym) okresie może być odzwierciedleniem fazy wiremii i objawiać się jako gorączka, złe samopoczucie i inne charakterystyczne dla niego objawy. W środku upału niezbędny jest zespół cytolityczny z upośledzoną funkcją detoksykacji hepatocytów (anoreksja, nudności, wymioty, osłabienie, letarg itp.). Wraz z pogłębianiem się i rozwojem ostrej niewydolności wątroby zatrucie nabywa cechy specyficznych zaburzeń funkcji ośrodkowego układu nerwowego, objawiających się w tzw. Zakaźnej encefilopatii toksycznej lub wątrobowej.

Wspólne procesy patofizjologiczne pozwalają nam klasyfikować wirusowe zapalenie wątroby (tabela 1) zgodnie z formą kliniczną, nasileniem i charakterem przebiegu. W ostatnich latach mieszane zapalenie wątroby (często zapalenie wątroby typu B + C) jest często diagnozowane z powodu ogólnych mechanizmów infekcji. Zgodnie z objawami klinicznymi zapalenie wątroby może objawiać się (żółtaczka, anicteric) i utajone (subkliniczne, niewidoczne).

Formy żółtaczki należą do najbardziej wyraźnych wariantów choroby. Odzwierciedlają one znaczącą cytolizę gspato-cytów i charakteryzują się żółtaczką (wzrost poziomu bilirubiny we krwi powyżej 40 μmol / L), a także dodatnimi testami eisimi. Mogą płynąć w typowej postaci z żółtaczką (początkową), żółtaczką i okresami regeneracji lub zespołem scholesatycznym. Czasami wiodącym objawem choroby jest zespół cholestatyczny (żółtaczka ze wzrostem krwi pigmentów żółciowych, cholesterolu, beta-liponroteidów, enzymów wydalniczych - fosfatazy alkalicznej i transpeptydazy gamma-glutamylowej). Przy 1-tej charakterystyczna jest dysocjacja bilirubiny-traisaminazy (znaczny wzrost zawartości bilirubiny przy stosunkowo niskiej aktywnej tyotraisamiazie, w szczególności AlAT).

Nie żółtaczkowe formy wirusowego zapalenia wątroby charakteryzują się całkowitym brakiem objawów klinicznych żółtaczki z wynikiem dodatnim) Testy zimowe i łagodne ogólne objawy choroby, w tym powiększenie wątroby, subiektywne oznaki upośledzenia funkcji.

W subklinicznym (bezobjawowym) przebiegu choroby nie ma jej klinicznych i subiektywnych objawów z lekką hepatomegalią, a nawet jej brakiem. Rozpoznanie ustala się na podstawie obecności określonych markerów wirusów zapalenia wątroby w połączeniu z niską aktywnością w surowicy krwi enzymów specyficznych dla wątroby i enzymów wskaźnikowych (AlAT itp.), A także zmian patomorfologicznych w wątrobie.

Identyfikacja tylko specyficznych markerów patogenów przy całkowitym braku klinicznych i biochemicznych objawów zapalenia wątroby zapewni podstawę do ustalenia międzynarodowej postaci choroby.

W pracy praktycznej, opartej tylko na danych klinicznych i wynikach laboratoryjnych testów czynności wątroby, stosuje się tymczasowe kryterium określania ostrego cyklicznego przebiegu.

-do 3 miesięcy, ostry przedłużony (progresywny) kurs - do 6 miesięcy i przewlekły - ponad 6 miesięcy. Jednak prawdziwymi kryteriami oceny charakteru przebiegu wirusowego zapalenia wątroby są wskaźniki czasu trwania replikacyjnej aktywności odpowiednich patogenów (patrz poniżej), a także dane z badania histologicznego biopsji wątroby.

Zmiany patomorfologiczne w wątrobie z wirusowym zapaleniem wątroby ocenia się na podstawie dożylnej biopsji wątroby. Ma on charakter informacyjny w przypadku przedłużającego się (i postępującego), a zwłaszcza przewlekłego przebiegu wirusowego zapalenia wątroby. W połączeniu z klinicznymi, laboratoryjnymi i instrumentalnymi metodami badań kontrola morfologiczna pozwala nam nie tylko zidentyfikować charakter i stopień zmian zapalnych w wątrobie, ale także ocenić skuteczność złożonych i kosztownych środków terapeutycznych.

Przebieg kliniczny, metody diagnozowania i leczenia, wyniki znacząco wpływają na cechy patogenów wirusowego zapalenia wątroby.

Tabela 1. KLASYFIKACJA WĄTROBY WIRUSOWEJ

Forma nozologicznaForma klinicznaSurowośćCharakter prądu
Wirusowe zapalenie wątroby A Wirusowe zapalenie wątroby B Wirusowe zapalenie wątroby C Wirusowe zapalenie wątroby D Wirusowe zapalenie wątroby E Mieszane zapalenie wątroby Wirusowe zapalenie wątroby G * Wirusowe zapalenie wątroby F *Żółtaczka a) typowa b) z zespołem cholestatycznym Anicteric Subclinical (bezobjawowe) InapparentLekki Średni Ciężki Bardzo ciężki (piorunujący)Ostra cykliczna Ostra przewlekła (postępująca) Przewlekła

* nie otrzymał zgody Międzynarodowego Komitetu Taksonomii i Nomenklatury Wirusów

ETIOLOGIA, PATOGENEZA I KLINIKA WIRUSOWEGO WĄTROBY WĄTROBY

Wirusowe zapalenie wątroby typu A.

Etiologia i patogeneza. Wirus zapalenia wątroby typu A (HAV) zawiera RNA, należy do rodziny pikorpawirusów i jest podobny do enterowirusów pod względem właściwości fizycznych i chemicznych. Mierzy 25-28 im. W środowisku zewnętrznym jest bardziej stabilny niż typowe wirusy pikorawirusowe; może utrzymywać się przez kilka miesięcy w temperaturze + 4 ° C, przez kilka lat w temperaturze 20 ° C i przez kilka tygodni w temperaturze pokojowej. Wirus jest inaktywowany przez gotowanie po 5 minutach. Jego częściowa śmierć w wodzie następuje w ciągu 1 godziny przy stężeniu resztkowego chloru 0,5 - 1,5 mg / L, pełna aktywacja odbywa się w stężeniu 2,0-2,5 mg / L przez 15 minut i przy promieniowaniu ultrafioletowym ( 1,1 W) - w 60 sekund.

Znany jest tylko jeden typ serologiczny wirusa HA. Z konkretnych markerów, które są obecnie identyfikowane, najważniejsze są przeciwciała przeciwko wirusowi HA klasy IgM (IgM anty-HAV), które pojawiają się w surowicy krwi na początku choroby i trwają przez 3-6 miesięcy. Obecność IgM anty-HAV wskazuje na zapalenie wątroby typu A, służy do diagnozowania choroby i identyfikacji źródeł infekcji w ogniskach. Pojawienie się IgG aichi-HAV jest możliwe od 3-4 tygodni choroby, przeciwciała utrzymują się przez długi czas, co wskazuje na przeniesiony HA, pozwala ocenić dynamikę specyficznej odporności populacji. Antygen wirusa HA wykrywany jest w kale pacjentów 7–10 dni przed objawami klinicznymi oraz w pierwszych dniach choroby, co służy do wczesnej diagnozy i identyfikacji źródeł zakażenia.

Czynnik sprawczy zapalenia wątroby typu A jest zwykle wprowadzany do organizmu ludzkiego przez błonę śluzową przewodu żołądkowo-jelitowego, namnaża się w śródbłonku jelita cienkiego, węzłów chłonnych krezkowych, a następnie jatogennie wchodzi do wątroby, gdzie jest wprowadzany do komórek retikulocytów Kupffera, do komórek miąższowych wątroby (hepatitis). i uszkadza ich. Wprowadzenie wirusa do hepatocytów prowadzi do zakłócenia wewnątrzkomórkowych procesów metabolicznych, w tym w błonach hepatocytów. Wirus zapalenia wątroby typu A ma dość wysoki immunogest i od pierwszych dni choroby wywołuje specyficzne uczulenie limfocytów. Kluczem do eliminacji wirusa jest liza zainfekowanych hepatocytów przez naturalnych zabójców. Aichi-HAV wraz z limfocytami-zabójcami przeprowadzają zależną od przeciwciał cytolizę hepatocytów. Wzrost odporności prowadzi do uwolnienia organizmu z patogenu, co zwykle występuje wraz z pojawieniem się żółtaczki. Pacjenci z GA są niebezpieczni dla osób wokół nich w drugiej połowie okresu inkubacji oraz w okresie żółtaczki. Można argumentować, że GA nie kończy się na przewlekłym zapaleniu wątroby i stanie współistnienia wirusa. GA i powstawanie złośliwych wariantów choroby nie są osobliwe. Jednak na tle wcześniejszych uszkodzeń wątroby, przy przewlekłym zatruciu alkoholem, narkotykami, toksycznymi lekami, a także u osób wychudzonych, szczególnie z mieszanymi projekcjami AI4>, obserwuje się piorunujące, śpiączkowe postacie choroby, prowadzące do ostrej martwicy wątroby.

Klinika. Okres inkubacji: minimum - 7 dni, maksymalnie - 50 dni, zwykle od 15 do 30 dni.

Początkowy (przed żółty) okres charakteryzuje się zwykle objawami grypopodobnymi, rzadziej dyspeptycznymi lub astenowegetatywnymi. Początkowy okres 4-7 dni.

W przypadku zrzędliwego wariantu choroba zaczyna się gwałtownie, temperatura ciała gwałtownie wzrasta do 38-39 ° C, często z dreszczami, i utrzymuje te liczby przez 2-3 dni. Pacjenci obawiają się bólu głowy, bolących mięśni i stawów. Czasami występuje lekki katar, ból w części ustnej gardła. U palaczy chęć palenia zmniejsza się lub znika. Objawy asteniczne i dyspeptyczne są łagodne.

Wariant dyspeptyczny okresu przedtermicznego choroby charakteryzuje się zmniejszeniem lub zanikiem apetytu, bólu i ciężkości w okolicy nadbrzusza i / lub w prawym podżebrzu, nudności i wymiotów. Czasami stolce stają się częstsze do 2-5 razy dziennie.

W wariancie astheiowegetatywnym choroba zaczyna się stopniowo, temperatura ciała pozostaje normalna. Przeważa słabość, zmniejsza się zdolność do pracy, drażliwość, senność, ból głowy, zawroty głowy.

Mieszany wariant początku choroby objawia się najczęściej objawami kilku zespołów. W badaniu palpacyjnym narządów jamy brzusznej dochodzi do wzrostu, zagęszczenia i wzrostu wrażliwej wątroby wątroby, a często także do śledziony. 2-3 dni przed pojawieniem się zażółcenia twardówki i otoczki pacjenci zauważają, że ich mocz pociemniał (nabrał ciemnobrązowego koloru), a stołek, wręcz przeciwnie, stał się jaśniejszy (hipocholiczny).

Nasilenie objawów okresu początkowego często ma znaczenie prognostyczne: powtarzające się wymioty, ból w prawym podżebrzu, wysoka długotrwała gorączka wskazują na możliwy ciężki przebieg wirusowego zapalenia wątroby w okresie żółtaczkowym i prawdopodobieństwo ostrej masywnej martwicy wątroby.

Okres żółtaczki objawia się żółknięciem twardówki, błon śluzowych jamy ustnej i gardła, a następnie skóry. Intensywność żółtaczki rośnie gwałtownie iw większości przypadków osiąga maksimum w nadchodzącym tygodniu. Kolor moczu staje się ciemniejszy, ruchy jelit są bezbarwne. Wraz z pojawieniem się żółtaczki wiele objawów okresu przedrzucającego ustępuje i zanika u znacznej części pacjentów, podczas gdy ogólne osłabienie i utrata apetytu utrzymują się najdłużej, czasami uczucie ciężkości w prawym podżebrzu. Temperatura ciała w okresie żółtaczki jest zwykle normalna. Podczas badania pacjenta można zidentyfikować wzrost, zagęszczenie i zwiększoną wrażliwość krawędzi wątroby, pozytywny objaw Ortnera. U 15-50% pacjentów w pozycji po prawej stronie krawędź śledziony jest dotykana. Charakterystyczny puls Urezhenisa. Ciśnienie krwi jest normalne lub nieznacznie obniżone. Pierwszy dźwięk serca u góry jest osłabiony. Zawartość krwi w całkowitej bilirubinie jest zwiększona, głównie z powodu bezpośrednich (związanych), amnotransferaz, zwłaszcza amiotransferazy alaninowej (ALLT), gwałtownie wzrasta, wartości testowe tymolu są zwiększone, a wskaźnik protrombium jest zmniejszony. Charakterystyczne są zmiany hematologiczne: leukopenia, neutropenia, względna limfocytoza i monocytoza, normalna lub opóźniona ESR.

W cyklicznym przebiegu choroby następuje faza wysokiej rekonwalescencji, gdy poprawia się ogólny stan, pogarszają się oznaki zaburzonego metabolizmu pigmentu i rozpoczyna się „kryzys pigmentowy”. Żółknięcie skóry i błon śluzowych zmniejsza się, mocz rozjaśnia się, ruchy jelit stają się normalne, widoczna tendencja do normalizacji parametrów biochemicznych, zwłaszcza bilirubiny i protrombiny.

Należy podkreślić, że bilirubinemia w wirusowym zapaleniu wątroby typu A w 70% przypadków nie przekracza 100 μmol / l. Wyraźny spadek poziomu bilirubiny we krwi występuje najczęściej w drugim tygodniu raka. Jednocześnie obserwuje się spadek aktywności sfer aminotrai i po 20-25 dniach od pojawienia się żółtaczki wskaźniki te zwykle osiągają normę.

Cykliczny przebieg wirusowego zapalenia wątroby typu A obserwuje się w około 90–95% przypadków. U 5% lub więcej proces zakaźny nabiera charakteru falistego w postaci jednego lub dwóch zaostrzeń (zwykle w ciągu 1-3 miesięcy od wystąpienia choroby, czasem później). Zaostrzenia objawiają się wzrostem objawów charakterystycznych dla wysokości zapalenia wątroby. Dzięki temu ogólny stan po poprawie ponownie się pogarsza, apetyt znika, nasilają się dolegliwości w okolicy wątroby, ciemnieje mocz, odbarwia się kał, zwiększa się intensywność galicyzacji skóry i wzrasta aktywność aminotransferaz. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A nawet przy przedłużającej się fazie rekonwalescencji choroba jest zwykle wyleczona przez całkowite wyleczenie..

Nie można jednak wykluczyć, że w wyniku rażących naruszeń diety, spożycia alkoholu, stresu fizycznego i inwazyjnych infekcji nawrót choroby może wystąpić w 0,5-1% przypadków - powrót klinicznych i laboratoryjnych objawów wirusowego zapalenia wątroby. Czasami obserwuje się bezobjawowe nawroty - wzrost aktywności aminotransferaz, pojawienie się parametrów patologicznych testów sedymentacyjnych, pozytywne jakościowe reakcje moczu na urobilinę i pigmenty żółciowe przy braku klinicznych objawów pogorszenia.

Łagodne postacie zapalenia wątroby typu A u dorosłych występują w 70-S0%, umiarkowane w 20-30%, ciężkie w 2-3% przypadków. Ostry cykliczny kurs przeważa w 95-97%., Przewlekły - 3-4% przypadków, skutki prawne są bardzo rzadkie.

Żółtaczka formy GA. Początkowy okres u większości pacjentów przebiega zgodnie z mieszanym wariantem astenodyspepsji. W 2-3 dniu temperatura ciała wzrasta do 37,3 - 37,8 ° C, ogólne złe samopoczucie, dyskomfort w nadbrzuszu lub w prawym podżebrzu, nudności, wymioty i zmniejszenie apetytu. Rozmiar wątroby rośnie, jej krawędź staje się gęstsza, wystaje spod prawego podżebrza o 1-3 cm U wysokości choroby ogólny stan może się pogorszyć, zatrucie nasila się. W tym okresie niektórzy pacjenci skarżą się na nudności, ciężkość w nadbrzuszu lub w prawym podżebrzu. Można zauważyć twardówkę subbakteryjną. Najbardziej czułym testem diagnostycznym jest wzrost aktywności aminotransferaz o 3-5 lub więcej razy w „typie wątroby” (aktywność minotransferazy alaninowej jest wyższa niż aminotransferazy asparaginianowej). Często zwiększa aktywność dehydrogenazy mleczanowej, zwłaszcza piątej frakcji „wątrobowej”.

Przebieg kliniczny anterterycznych postaci wirusowego zapalenia wątroby typu A jest zwykle łagodny i rzadko przekracza jeden miesiąc..

Formy SuSzlipichgskie (niezarysowane). Charakteryzują się one umiarkowanym wzrostem aktywności amipotransferaz przy całkowitym braku klinicznych objawów zapalenia wątroby, z wyjątkiem możliwej nieznacznej hepatosgalii. Subkliniczne i nieoczywiste (wykrycie IgM anty-HAV przy całkowitym braku klinicznych i biochemicznych-

objawy), a także anicteric, wykrywa się w ogniskach wirusowego zapalenia wątroby z ukierunkowanym badaniem wszystkich żółtaczkowych postaci choroby w kontakcie z pacjentami.

Wirusowe zapalenie wątroby typu E.

Etiologia i patogeneza. Wirusowe zapalenie wątroby typu E charakteryzuje się mechanizmem infekcji jelitowej (kałowo-ustnej); występuje u młodych ludzi w regionach głównie tropikalnych i subtropikalnych. Jego czynnik sprawczy, wirus GE (HEV), odnosi się do zawierających RNA wirusów podobnych do kalidynów, o średnicy 32-34 nm. Genom HEV zawiera jedną nić RNA, jest powleczony płaszczem białkowym. Nie jest bardzo odporny na wpływy termiczne i chemiczne. Wirus ma działanie cytopatyczne. W porażce komórki wątroby immunopatologiczne mechanizmy komórkowe nie odgrywają znaczącej roli. Specyficznym markerem dla GE jest wykrycie przeciwciał IgM w surowicy krwi. Po przeniesieniu HE powstaje dość stabilna odporność (anty-HEV IgG).

Klinika. Okres inkubacji wynosi od 20 do 65 dni, zwykle około 35 guzów. Na obrazie klinicznym dominują objawy charakterystyczne dla GA. Jednak w początkowym okresie gorączka nie jest wyrażana. Często martwi się o ogólne osłabienie, brak apetytu, nudności, ból w prawym podżebrzu i nadbrzuszu. Początkowy okres wynosi 5-6 dni. Wraz z pojawieniem się żółtaczki syndrom ogólnego zatrucia nie zmniejsza się, co odróżnia GE od GA. 1> W skomplikowanych przypadkach okres żółtaczki trwa 2-3 tygodnie. GE u kobiet w drugiej połowie ciąży zasługuje na szczególną uwagę. Choroba w nich w 20-25% przypadków może nabrać złośliwego przebiegu typu fulmapapt z szybkim rozwojem masywnej martwicy wątroby i ostrej epcefalopatii wątrobowej. Jednocześnie charakterystyczna jest wzmocniona hemoliza, której towarzyszy hemoglobinuria, prowadząca do ostrej niewydolności nerek. Przewlekłe postacie choroby i nosiciele wirusów nie są rejestrowane.

Data dodania: 22.03.2016; Wyświetlenia: 2782; ZAMÓW PISEMNOŚĆ PRACY