Wątroba i jej funkcje w ludzkim ciele

Nazwa „wątroba” pochodzi od słowa „piekarnik”, ponieważ wątroba ma najwyższą temperaturę ze wszystkich narządów żywego ciała. Jaki jest tego powód? Najprawdopodobniej najwyższa produkcja energii występuje w wątrobie na jednostkę masy. Do 20% masy całej komórki wątroby zajmuje mitochondria, „elektrownie komórkowe”, które w sposób ciągły tworzą ATP, który jest rozprowadzany w całym ciele.

Cała tkanka wątroby składa się z płatków. Zraz jest strukturalną i funkcjonalną jednostką wątroby. Przestrzeń między komórkami wątroby to drogi żółciowe. Żyła przechodzi przez środek płata, naczynia i nerwy przechodzą w tkance międzyzębowej.

Wątroba jako narząd składa się z dwóch nierównych dużych płatów: prawego i lewego. Prawy płat wątroby jest znacznie większy niż lewy, więc tak łatwo jest wyczuć go w prawym podżebrzu. Prawe i lewe płaty wątroby są oddzielone z góry półksiężycem, na którym wątroba jest „zawieszona”, a dolne, prawe i lewe płaty są oddzielone głębokim poprzecznym rowkiem. W tej głębokiej bruzdzie poprzecznej znajdują się tak zwane wrota wątroby, w tym miejscu naczynia i nerwy wchodzą do wątroby oraz przewody wątrobowe, które odprowadzają ujście żółci. Małe przewody wątrobowe są stopniowo łączone w jeden wspólny. Wspólny przewód żółciowy obejmuje przewód pęcherzyka żółciowego - specjalny zbiornik, w którym gromadzi się żółć. Wspólny przewód żółciowy wpływa do dwunastnicy 12, prawie w tym samym miejscu, w którym wpada do niego przewód trzustkowy.

Krążenie krwi w wątrobie nie jest podobne do krążenia krwi w innych narządach wewnętrznych. Podobnie jak wszystkie narządy, wątroba jest zasilana krwią tętniczą nasyconą tlenem z tętnicy wątrobowej. Przepływa przez nią krew żylna, uboga w tlen i bogata w dwutlenek węgla, i wpływa do żyły wrotnej. Jednak oprócz tego, co jest typowe dla wszystkich narządów krążenia, wątroba otrzymuje dużą ilość krwi płynącej z całego przewodu żołądkowo-jelitowego. Wszystko wchłaniane w żołądku, dwunastnicy 12, jelicie cienkim i grubym, gromadzi się w dużej żyle wrotnej i przepływa do wątroby.

Celem żyły wrotnej nie jest zaopatrywanie wątroby w tlen i pozbycie się dwutlenku węgla, ale przejście przez wątrobę wszystkich składników odżywczych (a nie odżywczych) wchłanianych w przewodzie pokarmowym. Najpierw przechodzą przez żyłę wrotną przez wątrobę, a następnie już w wątrobie, po pewnych zmianach, są wchłaniane do ogólnego krwiobiegu. Żyła wrotna stanowi 80% krwi otrzymywanej przez wątrobę. Krew żyły wrotnej jest mieszana. Zawiera zarówno krew tętniczą, jak i żylną wypływającą z przewodu pokarmowego. Tak więc w wątrobie znajdują się 2 układy naczyń włosowatych: normalny między tętnicami i żyłami oraz sieć naczyń włosowatych żyły wrotnej, która jest czasami nazywana „cudowną siecią”. Cudowna sieć zwykła i kapilarna jest ze sobą połączona.

Współczujące unerwienie

Wątroba ze splotu słonecznego i gałęzie nerwu błędnego są unerwione (impuls przywspółczulny).

Poprzez włókna współczulne tworzenie mocznika jest stymulowane przez nerwy przywspółczulne, przekazywane są impulsy, które zwiększają wydzielanie żółci, co przyczynia się do akumulacji glikogenu.

Wątroba jest czasami nazywana największym gruczołem wydzielania wewnętrznego w ciele, ale nie jest to do końca prawdą. Wątroba pełni również funkcje wydzielnicze wydzielania wewnętrznego, a także bierze udział w trawieniu.

Produkty rozpadu wszystkich składników odżywczych tworzą do pewnego stopnia wspólny zbiornik metaboliczny, który przepływa przez wątrobę. Z tego zbiornika organizm syntetyzuje niezbędne substancje w razie potrzeby i rozkłada się niepotrzebnie.

Metabolizm węglowodanów

Glukoza i inne monosacharydy wchodzące do wątroby zamieniają się w glikogen. Glikogen odkłada się w wątrobie jako „rezerwa cukru”. Oprócz monosacharydów, kwas mlekowy, produkty rozpadu białek (aminokwasy) i tłuszcze (trójglicerydy i kwasy tłuszczowe) są przekształcane w glikogen. Wszystkie te substancje zaczynają przekształcać się w glikogen, jeśli w żywności nie ma wystarczającej ilości węglowodanów..

W razie potrzeby po spożyciu glukozy glikogen w wątrobie zamienia się w glukozę i dostaje się do krwi. Zawartość glikogenu w wątrobie, niezależnie od przyjmowania pokarmu, podlega pewnej rytmicznej fluktuacji w ciągu dnia. Największa ilość glikogenu znajduje się w wątrobie w nocy, najmniejsza - w ciągu dnia. Wynika to z aktywnego zużycia energii w ciągu dnia i powstawania glukozy. Synteza glikogenu z innych węglowodanów i rozkład na glukozę odbywa się zarówno w wątrobie, jak i mięśniach. Jednak tworzenie glikogenu z białka i tłuszczu jest możliwe tylko w wątrobie, proces ten nie występuje w mięśniach.

Kwas pirogronowy i kwas mlekowy, kwasy tłuszczowe i ciała ketonowe - tak zwane toksyny zmęczeniowe - są usuwane głównie w wątrobie i przekształcane w glukozę. W ciele wysoko wykwalifikowanego sportowca ponad 50% całego kwasu mlekowego jest przekształcane w glukozę w wątrobie.

Tylko w wątrobie ma miejsce „cykl kwasu trikarboksylowego”, który jest również nazywany „cyklem Krebsa” po angielskim biochemiku Krebsie, który, nawiasem mówiąc, wciąż żyje. Jest właścicielem klasycznych prac z zakresu biochemii, w tym i nowoczesny podręcznik.

Gallostasis cukru jest niezbędny do normalnego funkcjonowania wszystkich układów i organizmu. Zwykle ilość węglowodanów we krwi wynosi 80-120 mg% (tj. Mg na 100 ml krwi), a ich wahania nie powinny przekraczać 20-30 mg%. Znaczny spadek zawartości węglowodanów we krwi (hipoglikemia), a także stały wzrost ich zawartości (hiperglikemia) może prowadzić do poważnych konsekwencji dla organizmu.

Podczas wchłaniania cukru z jelit glukoza we krwi żyły wrotnej może osiągnąć 400 mg%. Zawartość cukru we krwi żyły wątrobowej i we krwi obwodowej wzrasta tylko nieznacznie i rzadko osiąga 200 mg%. Zwiększenie poziomu cukru we krwi natychmiast obejmuje „regulatory” wbudowane w wątrobę. Glukoza jest z jednej strony przekształcana w glikogen, który jest przyspieszany, z drugiej strony jest wykorzystywany do wytwarzania energii, a jeśli nadal występuje nadmiar glukozy, zamienia się w tłuszcz.

Ostatnio pojawiły się dane na temat zdolności do zastępowania aminokwasów z glukozy, jednak proces ten jest organiczny w organizmie i rozwija się tylko w ciele wysoko wykwalifikowanych sportowców. Wraz ze spadkiem poziomu glukozy (przedłużone głodzenie, duża aktywność fizyczna) w wątrobie glukogen rozkłada się, a jeśli to nie wystarczy, aminokwasy i tłuszcze zamieniają się w cukier, który następnie zamienia się w glikogen.

Funkcję kontroli glukozy w wątrobie wspierają mechanizmy regulacji neurohumoralnej (regulacja przez układ nerwowy i hormonalny). Poziom cukru we krwi jest zwiększany przez adrenalinę, glukozę, tyroksynę, glukokortykoidy i przysadkowe czynniki diabetogenne. W pewnych warunkach hormony płciowe mają stabilizujący wpływ na metabolizm cukru..

Poziom cukru we krwi jest obniżany przez insulinę, która przez system żyły wrotnej najpierw dostaje się do wątroby, a dopiero potem do ogólnego krążenia krwi. Zwykle antagonistyczne czynniki hormonalne są w równowadze. W przypadku hiperglikemii zwiększa się wydzielanie insuliny, a hipoglikemia - adrenalina. Glukagon, hormon wydzielający komórki a procesów trzustkowych, ma właściwość zwiększania poziomu cukru we krwi.

Działanie glukozostatyczne wątroby może być również narażone na bezpośrednie działanie nerwowe. Centralny układ nerwowy może powodować hiperglikemię, zarówno humorystyczną, jak i refleksyjną. Niektóre eksperymenty wskazują, że w wątrobie istnieje również system autonomicznej regulacji poziomu cukru we krwi.

Wymiana białka

Rola wątroby w metabolizmie białek polega na rozkładzie i „przegrupowaniu” aminokwasów, tworzeniu chemicznie obojętnego mocznika z amoniaku toksycznego dla organizmu, a także w syntezie cząsteczek białka. Aminokwasy, które są wchłaniane w jelicie i powstają podczas rozpadu białka tkankowego, stanowią „rezerwuar aminokwasowy” organizmu, który może służyć zarówno jako źródło energii, jak i budulec do syntezy białek. Za pomocą metod izotopowych stwierdzono, że 80-100 g białka rozkłada się i syntetyzuje w ludzkim ciele w celu strącenia. Około połowa tego białka jest przekształcana w wątrobie. Intensywność transformacji białek w wątrobie można ocenić na podstawie aktualizacji białek wątroby w ciągu około 7 (!) Dni. W innych narządach proces ten zachodzi co najmniej 17 dni wcześniej. Wątroba zawiera tak zwane „białko rezerwowe”, które zaspokaja potrzeby organizmu w przypadku braku wystarczającej ilości białka z jedzeniem. Po dwóch dniach postu wątroba traci około 20% białka, a całkowita utrata białka we wszystkich innych narządach wynosi tylko około 4%.

Transformacja i synteza brakujących aminokwasów może zachodzić tylko w wątrobie; nawet jeśli wątroba zostanie usunięta w 80%, proces taki jak deaminacja jest utrzymywany. Tworzenie niezbędnych aminokwasów w wątrobie przebiega przez tworzenie kwasu glutaminowego i asparaginowego, które służą jako półprodukt.

Nadmiar określonej aminokwasu jest najpierw redukowany do kwasu pirogronowego, a następnie w cyklu Krebsa do wody i dwutlenku węgla z wytworzeniem energii zmagazynowanej w postaci ATP.

W procesie usuwania aminokwasów - eliminacji z nich grup aminowych powstaje duża ilość toksycznego amoniaku. Wątroba przekształca amoniak w nietoksyczny mocznik (mocznik), który jest następnie wydalany przez nerki. Synteza mocznika zachodzi tylko w wątrobie i nigdzie indziej.

Synteza białek osocza - albuminy i globuliny zachodzi w wątrobie. Jeśli nastąpi utrata krwi, to przy zdrowej wątrobie zawartość białek osocza krwi jest bardzo szybko przywracana z chorą wątrobą, takie odzyskanie znacznie spowalnia.

Metabolizm tłuszczów

Wątroba może osadzać znacznie więcej tłuszczu niż glikogen. Tak zwany „lipoid strukturalny” - lipidy strukturalne fosfolipidów i cholesterolu wątroby stanowią 10–16% suchej masy wątroby. Ta ilość jest dość stała. Oprócz lipidów strukturalnych wątroba ma wtrącenia obojętnego tłuszczu, podobnego w składzie do tłuszczu podskórnego. Zawartość neutralnego tłuszczu w wątrobie podlega znacznym wahaniom. Ogólnie rzecz biorąc, możemy powiedzieć, że wątroba ma pewną rezerwę tłuszczu, która przy niedoborze neutralnego tłuszczu w organizmie może zostać wydana na potrzeby energetyczne. Kwasy tłuszczowe z niedoborem energii mogą dobrze utleniać się w wątrobie, tworząc energię zmagazynowaną w postaci ATP. Zasadniczo kwasy tłuszczowe można utleniać w dowolnych innych narządach wewnętrznych, ale procent będzie następujący: 60% wątroba i 40% wszystkie inne narządy.

Żółć, wydzielana przez wątrobę do jelit, emulguje tłuszcze i tylko w składzie takiej emulsji tłuszcze mogą być następnie wchłaniane w jelitach.

Połowa cholesterolu obecnego w organizmie jest syntetyzowana w wątrobie, a tylko druga połowa jest przenoszona przez żywność..

Mechanizm utleniania kwasów tłuszczowych w wątrobie został wyjaśniony na początku naszego wieku. Sprowadza się do tak zwanego utleniania b. Utlenianie kwasów tłuszczowych zachodzi do drugiego atomu węgla (atom b). Okazuje się, że krótszy kwas tłuszczowy i kwas octowy, który następnie zamienia się w acetooctowy. Kwas acetooctowy przekształca się w aceton, a nowy kwas utleniony b ulega trudnemu utlenieniu. Zarówno aceton, jak i kwas utleniony b łączy się pod jedną nazwą „ciała ketonowe”.

Aby rozbić ciała ketonowe, potrzebna jest wystarczająco duża ilość energii, a przy niedoborze glukozy w organizmie (głód, cukrzyca, długotrwałe ćwiczenia aerobowe) osoba może wyczuć aceton z ust. Biochemicy mają nawet takie wyrażenie: „tłuszcze płoną w ogniu węglowodanów”. Dla pełnego spalania, pełnego wykorzystania tłuszczów do wody i dwutlenku węgla wraz z tworzeniem dużej ilości ATP, konieczna jest co najmniej niewielka ilość glukozy. W przeciwnym razie proces zatrzyma się na etapie tworzenia ciał ketonowych, które przesuwają pH krwi na stronę kwasową, wraz z kwasem mlekowym, uczestnicząc w powstawaniu zmęczenia. Nic dziwnego, że są one nazywane „toksynami zmęczeniowymi”.

Hormony, takie jak insulina, ACTH, czynnik przysadki cukrzycowej, glukokortykoidy wpływają na metabolizm tłuszczów w wątrobie. Działanie insuliny sprzyja gromadzeniu się tłuszczu w wątrobie. Działanie ACTH, czynnika diabetogennego, glukokortykoidów, jest dokładnie odwrotne. Jedną z najważniejszych funkcji wątroby w metabolizmie tłuszczów jest tworzenie tłuszczu i cukru. Węglowodany są bezpośrednim źródłem energii, a tłuszcze są najważniejszymi rezerwami energii w organizmie. Dlatego przy nadmiarze węglowodanów i, w mniejszym stopniu, białkach, dominuje synteza tłuszczów, a przy braku węglowodanów dominuje glukoneogeneza (tworzenie glukozy) z białka i tłuszczu.

Metabolizm cholesterolu

Cząsteczki cholesterolu tworzą bez wyjątku strukturę strukturalną wszystkich błon komórkowych. Podział komórek bez wystarczającej ilości cholesterolu jest po prostu niemożliwy. Kwasy żółciowe tworzą się z cholesterolu, tj. zasadniczo sama żółć. Wszystkie hormony steroidowe powstają z cholesterolu: glukokortykoidy, mineralokortykoidy, wszystkie hormony płciowe.

Synteza cholesterolu jest zatem uwarunkowana genetycznie. Cholesterol może być syntetyzowany w wielu narządach, ale najintensywniej syntetyzowany jest w wątrobie. Nawiasem mówiąc, w wątrobie dochodzi również do rozpadu cholesterolu. Część cholesterolu wydalana jest z żółcią w postaci niezmienionej w świetle jelita, ale większość cholesterolu - 75% jest przekształcana w kwasy żółciowe. Powstawanie kwasów żółciowych jest głównym szlakiem katabolizmu cholesterolu w wątrobie. Dla porównania mówimy, że dla wszystkich hormonów steroidowych wziętych razem, tylko 3% cholesterolu jest spożywane. W przypadku kwasów żółciowych u ludzi uwalniane jest 1-1,5 g cholesterolu dziennie. 1/5 tej ilości jest wydalana z jelita, a reszta jest ponownie wchłaniana do jelita i wątroby.

Witaminy

Wszystkie rozpuszczalne w tłuszczach witaminy (A, D, E, K itp.) Są wchłaniane do ściany jelita tylko w obecności kwasów żółciowych wydzielanych przez wątrobę. Niektóre witaminy (A, B1, P, E, K, PP itp.) Odkładają się w wątrobie. Wiele z nich bierze udział w reakcjach chemicznych zachodzących w wątrobie (B1, B2, B5, B12, C, K itp.). Niektóre witaminy są aktywowane w wątrobie, ulegając w niej fosforylacji (B1, B2, B6, cholina itp.). Bez pozostałości fosforu witaminy te są całkowicie nieaktywne i często normalny bilans witamin w organizmie zależy bardziej od normalnego stanu wątroby niż od wystarczającego spożycia określonej witaminy w organizmie.

Jak widać, zarówno rozpuszczalne w tłuszczach, jak i rozpuszczalne w wodzie witaminy mogą być osadzane w wątrobie, oczywiście tylko czas osadzania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach jest niewspółmiernie dłuższy niż rozpuszczalny w wodzie.

Wymiana hormonalna

Rola wątroby w metabolizmie hormonów steroidowych nie ogranicza się do faktu, że syntetyzuje cholesterol - podstawę, z której następnie powstają wszystkie hormony steroidowe. W wątrobie wszystkie hormony steroidowe ulegają inaktywacji, chociaż nie powstają w wątrobie.

Rozkład hormonów steroidowych w wątrobie jest procesem enzymatycznym. Większość hormonów steroidowych jest inaktywowana, łącząc się w wątrobie z glukuronowym kwasem tłuszczowym. W przypadku upośledzenia czynności wątroby w ciele przede wszystkim zwiększa się zawartość hormonów kory nadnerczy, które nie ulegają całkowitemu rozszczepieniu. Stąd powstaje wiele różnych chorób. Najbardziej nagromadzony w organizmie jest aldosteron - hormon mineralokortykoidowy, którego nadmiar prowadzi do opóźnienia sodu i wody w organizmie. W rezultacie występuje obrzęk, wzrost ciśnienia krwi itp..

W wątrobie w dużej mierze występuje inaktywacja hormonów tarczycy, hormonu antydiuretycznego, insuliny, hormonów płciowych. W przypadku niektórych chorób wątroby męskie hormony płciowe nie rozkładają się, lecz przekształcają w żeńskie. Szczególnie często takie zaburzenie występuje po zatruciu alkoholem metylowym. Nadmiar androgenów, spowodowany wprowadzeniem dużej ich liczby z zewnątrz, może prowadzić do zwiększonej syntezy żeńskich hormonów płciowych. Oczywiście istnieje pewien próg zawartości androgenów w organizmie, którego nadmiar prowadzi do konwersji androgenów w żeńskie hormony płciowe. Chociaż ostatnio pojawiły się publikacje, że niektóre leki mogą zapobiegać konwersji androgenów w estrogeny w wątrobie. Takie leki nazywane są blokerami..

Oprócz powyższych hormonów wątroba inaktywuje neuroprzekaźniki (katecholaminy, serotonina, histamina i wiele innych substancji). W niektórych przypadkach nawet rozwój choroby psychicznej jest spowodowany niezdolnością wątroby do inaktywacji niektórych neuroprzekaźników.

Elementy śladowe

Wymiana prawie wszystkich pierwiastków śladowych zależy bezpośrednio od wątroby. Na przykład wątroba wpływa na wchłanianie żelaza z jelita, odkłada żelazo i zapewnia stałość jego stężenia we krwi. Wątroba jest magazynem miedzi i cynku. Bierze udział w wymianie manganu, kobaltu molibdenu i innych pierwiastków śladowych.

Tworzenie się żółci

Żółć wytwarzana przez wątrobę, jak powiedzieliśmy, bierze czynny udział w trawieniu tłuszczów. Jednak sprawa nie ogranicza się tylko do ich emulgowania. Żółć aktywuje lipozowy enzym lipozowy soku trzustkowego i jelitowego. Żółć przyspiesza również wchłanianie w jelitach kwasów tłuszczowych, karotenu, witamin P, E, K, cholesterolu, aminokwasów, soli wapnia. Żółć stymuluje ruchliwość jelit.

Przez jeden dzień wątroba wytwarza co najmniej 1 litr żółci. Żółć jest zielonkawo-żółtą cieczą lekko alkaliczną. Główne składniki żółci: sole kwasów żółciowych, pigmenty żółciowe, cholesterol, lecytyna, tłuszcze, sole nieorganiczne. Żółć wątrobowa zawiera do 98% wody. Pod wpływem ciśnienia osmotycznego żółć jest równa osoczu krwi. Z wątroby żółć przez wewnątrzwątrobowe przewody żółciowe wchodzi do przewodu wątrobowego, skąd jest bezpośrednio wydzielana przez przewód torbielowaty do pęcherzyka żółciowego. Tutaj stężenie żółci występuje z powodu absorpcji wody. Gęstość żółci woreczka żółciowego 1026–1 095.

Niektóre substancje tworzące żółć są syntetyzowane bezpośrednio w wątrobie. Druga część powstaje poza wątrobą i po serii zmian metabolicznych jest wydalana z żółcią do jelit. W ten sposób żółć powstaje na dwa sposoby. Niektóre jego składniki są filtrowane z osocza krwi (woda, glukoza, kreatynina, potas, sód, chlor), podczas gdy inne powstają w wątrobie: kwasy żółciowe, glukuronidy, sparowane kwasy itp..

Najważniejsze kwasy żółciowe, cholowe i dezoksycholowe, w połączeniu z aminokwasami glicyną i tauryną tworzą sparowane kwasy żółciowe - glikocholowe i taurocholowe.

Ludzka wątroba wytwarza 10-20 g kwasów żółciowych dziennie. Wchodząc do jelit z żółcią, kwasy żółciowe są rozkładane za pomocą enzymów bakterii jelitowych, chociaż większość z nich ulega reabsorpcji przez ściany jelit i ponownie trafia do wątroby.

Z kałem uwalniane są tylko 2-3 g kwasów żółciowych, które w wyniku rozkładu bakterii jelitowych zmieniają kolor z zielonego na brązowy i zmieniają zapach.

Tak więc zachodzi krążenie wątrobowo-jelitowe kwasów żółciowych. Jeśli konieczne jest zwiększenie wydalania kwasów żółciowych z organizmu (na przykład w celu usunięcia dużych ilości cholesterolu z organizmu), wówczas pobierane są substancje, które nieodwracalnie kwasy żółciowe nie pozwalają wchłonąć kwasów żółciowych w jelicie i usuwają je z organizmu wraz z kałem. Najbardziej skuteczne pod tym względem są specjalne żywice jonowymienne (na przykład cholestyramina), które przyjmowane wewnętrznie są zdolne do wiązania bardzo dużej ilości żółci i odpowiednio kwasów żółciowych w jelicie. W tym celu wcześniej stosowano węgiel aktywny..

Użyj jednak i teraz. Błonnik warzywny i owocowy, ale w jeszcze większym stopniu substancje pektynowe, ma zdolność wchłaniania kwasów żółciowych i usuwania ich z organizmu. Najwięcej pektyny znajduje się w jagodach i owocach, z których można przygotować galaretki bez użycia żelatyny. Przede wszystkim jest to czerwona porzeczka, a następnie, zgodnie z jej zdolnością do formowania galaretki, następuje czarna porzeczka, agrest, jabłka. Warto zauważyć, że w pieczonych jabłkach pektyna zawiera kilka razy więcej niż w świeżych jabłkach. Świeże jabłko zawiera protopektyny, które po upieczeniu jabłka zamieniają się w pektyny. Pieczone jabłka są niezbędnym atrybutem wszystkich diet, gdy trzeba usunąć z organizmu dużą ilość żółci (miażdżyca, choroby wątroby, zatrucie itp.).

Kwasy żółciowe mogą również powstawać z cholesterolu. Podczas jedzenia mięsa ilość kwasów żółciowych wzrasta, a podczas postu maleje. Ze względu na kwasy żółciowe i ich sole żółć pełni swoje funkcje w procesie trawienia i wchłaniania.

Pigmenty żółciowe (głównym jest bilirubina) nie biorą udziału w trawieniu. Ich wydalanie przez wątrobę jest procesem wydalniczym o charakterze wyłącznie wydalniczym..

Bilirubina powstaje z hemoglobiny zniszczonych czerwonych krwinek w śledzionie i specjalnych komórkach wątroby (komórki Kupffera). Nic dziwnego, że śledziona nazywa się cmentarzem czerwonych krwinek. W odniesieniu do bilirubiny głównym zadaniem wątroby jest jej izolacja, a nie tworzenie się, chociaż znaczna jej część powstaje w wątrobie. Interesujące jest to, że rozkład hemoglobiny do bilirubiny odbywa się z udziałem witaminy C. Istnieje wiele produktów pośrednich między hemoglobiną i bilirubiną, które można wzajemnie przekształcić w siebie. Część z nich wydalana jest z moczem, a część z kałem.

Tworzenie żółci jest regulowane przez centralny układ nerwowy poprzez różne wpływy odruchowe. Wydzielanie żółci następuje w sposób ciągły, nasilając się wraz z jedzeniem. Podrażnienie nerwu trzewnego prowadzi do zmniejszenia tworzenia żółci, a podrażnienie nerwu błędnego i histamin zwiększa tworzenie żółci.

Wydzielanie żółci, tj. przepływ żółci do jelita występuje okresowo w wyniku skurczu pęcherzyka żółciowego w zależności od posiłku i jego składu.

Funkcja wydalnicza

Funkcja wydalnicza wątroby jest bardzo ściśle związana z tworzeniem żółci, ponieważ substancje wydalane przez wątrobę są wydalane z żółcią, a przynajmniej dlatego automatycznie stają się integralną częścią żółci. Takie substancje obejmują już opisane hormony tarczycy, związki steroidowe, cholesterol, miedź i inne pierwiastki śladowe, witaminy, związki porfirynowe (pigmenty) itp..

Substancje wydalane prawie wyłącznie z żółcią dzielą się na dwie grupy:

  • Substancje związane z osoczem z białkami (np. Hormony).
  • Substancje nierozpuszczalne w wodzie (cholesterol, związki steroidowe).

Jedną z cech wydalniczej funkcji żółci jest to, że jest ona w stanie wprowadzić z organizmu substancje, których nie można usunąć z organizmu w żaden inny sposób. We krwi jest niewiele wolnych związków. Większość tych samych hormonów jest silnie połączona z białkami transportowymi krwi i będąc silnie połączona z białkami nie może pokonać filtra nerkowego. Substancje takie są wydalane z organizmu wraz z żółcią. Inną dużą grupą substancji, których nie można wydalić z moczem, są substancje nierozpuszczalne w wodzie..

Rola wątroby w tym przypadku sprowadza się do faktu, że łączy ona te substancje z kwasem glukuronowym, a zatem przechodzi w stan rozpuszczalny w wodzie, po czym są one swobodnie wydalane przez nerki.

Istnieją inne mechanizmy, które pozwalają wątrobie izolować nierozpuszczalne w wodzie związki z organizmu..

Funkcja dezaktywacji

Wątroba odgrywa rolę ochronną nie tylko ze względu na neutralizację i eliminację toksycznych związków, ale nawet ze względu na niszczenie mikrobów. Specjalne komórki wątroby (komórki Kupffera), takie jak ameba, wychwytują obce bakterie i trawią je.

W procesie ewolucji wątroba stała się idealnym narządem do neutralizacji toksycznych substancji. Jeśli nie może przekształcić substancji toksycznej w całkowicie nietoksyczną, czyni ją mniej toksyczną. Wiemy już, że toksyczny amoniak jest przekształcany w wątrobie w nietoksyczny mocznik (mocznik). Najczęściej wątroba neutralizuje toksyczne związki ze względu na tworzenie sparowanych związków z kwasem glukuronowym i siarkowym, glicyną, tauryną, cysteiną itp. Wysoce toksyczne fenole są neutralizowane, steroidy i inne substancje są neutralizowane. Procesy utleniania i redukcji, acetylacja, metylacja (dlatego witaminy zawierające wolne rodniki metylowe-CH3 są tak przydatne dla wątroby), hydroliza itp. Odgrywają dużą rolę w neutralizacji. Aby wątroba mogła pełnić swoją funkcję detoksykacji, konieczne jest odpowiednie zaopatrzenie w energię, a do tego z kolei konieczna jest wystarczająca zawartość glikogenu i obecność wystarczającej ilości ATP.

Tężenie krwi

W wątrobie syntetyzowane są substancje niezbędne do krzepnięcia krwi, składniki kompleksu protrombiny (czynniki II, VII, IX, X), do syntezy których potrzebna jest witamina K. W wątrobie powstaje również fibranogen (białko niezbędne do krzepnięcia krwi), czynniki V, XI, XII XIII Dziwne, jak mogłoby się wydawać na pierwszy rzut oka, w wątrobie dochodzi do syntezy elementów układu przeciwzakrzepowego - heparyny (substancji zapobiegającej krzepnięciu krwi), antytrombiny (substancji zapobiegającej zakrzepom krwi), antyplazminy. W zarodkach (zarodkach) wątroba służy również jako narząd krwiotwórczy, w którym powstają czerwone krwinki. Po narodzinach osoby szpik kostny przejmuje te funkcje..

Redystrybucja krwi w ciele

Wątroba, oprócz wszystkich innych funkcji, dobrze spełnia funkcję zajezdni krwi w ciele. W związku z tym może wpływać na krążenie krwi w całym organizmie. Wszystkie tętnice wewnątrzwątrobowe i żyły mają zwieracze, które w bardzo szerokim zakresie mogą zmieniać przepływ krwi w wątrobie. Średni przepływ krwi w wątrobie wynosi 23 ml / x / min. Zwykle prawie 75 małych naczyń wątroby jest wyłączanych przez zwieracze z ogólnego krążenia. Wraz ze wzrostem całkowitego ciśnienia krwi naczynia krwionośne wątroby rozszerzają się, a wątrobowy przepływ krwi zwiększa się kilkakrotnie. I odwrotnie, spadek ciśnienia krwi prowadzi do zwężenia naczyń krwionośnych w wątrobie i zmniejsza się przepływ krwi w wątrobie.

Zmianom pozycji ciała towarzyszą również zmiany w wątrobie. Na przykład w pozycji stojącej przepływ krwi w wątrobie jest o 40% niższy niż w pozycji leżącej.

Norepinefryna i sympatyczny zwiększają oporność naczyń krwionośnych wątroby, co zmniejsza ilość krwi przepływającej przez wątrobę. Wręcz przeciwnie, nerw błędny zmniejsza opór naczyń wątroby, co zwiększa ilość krwi przepływającej przez wątrobę.

Wątroba jest bardzo wrażliwa na brak tlenu. W warunkach niedotlenienia (brak tlenu w tkankach) w wątrobie tworzą się środki rozszerzające naczynia krwionośne, które zmniejszają wrażliwość naczyń włosowatych na adrenalinę i zwiększają przepływ krwi w wątrobie. Przy dłuższej pracy tlenowej (bieganie, pływanie, wiosłowanie itp.) Wzrost przepływu krwi w wątrobie może osiągnąć taki stopień, że wątroba znacznie zwiększa objętość i zaczyna wywierać nacisk na zewnętrzną kapsułkę, bogato wyposażoną w zakończenia nerwowe. W rezultacie w wątrobie odczuwa się ból, znany każdemu biegaczowi, a nawet wszystkim osobom uprawiającym sport aerobowy.

Zmiany związane z wiekiem

Możliwości funkcjonalne ludzkiej wątroby są najwyższe we wczesnym dzieciństwie i rosną bardzo powoli z wiekiem.

Masa wątroby noworodka wynosi średnio 130–135 g. Maksymalna masa wątroby sięga 30–40 lat, a następnie stopniowo maleje, zwłaszcza między 70–80 lat, a ponadto u mężczyzn masa wątroby zmniejsza się bardziej niż u kobiet. Zdolność regeneracyjna wątroby na starość jest nieco zmniejszona. W młodym wieku, po usunięciu wątroby o 70% (urazy, urazy itp.), Wątroba odzyskuje utraconą tkankę o 113% w ciągu kilku tygodni (z nadmiarem). Tak wysoka zdolność do regeneracji nie jest związana z żadnym innym narządem, a nawet jest stosowana w leczeniu ciężkich przewlekłych chorób wątroby. Na przykład u niektórych pacjentów z marskością wątroby jest on częściowo usuwany i ponownie rośnie, ale rośnie nowa, zdrowa tkanka. Z wiekiem wątroba nie jest już w pełni przywrócona. U osób starszych rośnie tylko o 91% (co w zasadzie też jest dużo).

Synteza albuminy i globuliny spada w starszym wieku. Przeważnie zmniejsza się synteza albuminy. Nie prowadzi to jednak do zakłóceń w odżywianiu tkanek i spadku onkotycznego ciśnienia krwi, ponieważ z wiekiem zmniejsza się intensywność rozkładu i konsumpcji białek w osoczu przez inne tkanki. Tak więc wątroba, nawet w starszym wieku, zaspokaja potrzeby organizmu w zakresie syntezy białek osocza. Zdolność wątroby do odkładania glikogenu jest również różna w różnych okresach wiekowych. Zdolność glikogenna osiąga maksimum w wieku trzech miesięcy, utrzymuje się przez całe życie i tylko nieznacznie zmniejsza się z wiekiem. Metabolizm tłuszczów w wątrobie osiąga normalny poziom również w bardzo młodym wieku i tylko nieznacznie zmniejsza się z wiekiem.

Na różnych etapach rozwoju organizmu wątroba wytwarza różne ilości żółci, ale zawsze pokrywa potrzeby organizmu. Skład żółci w ciągu życia jest nieco zróżnicowany. Tak więc, jeśli noworodek zawiera około 11 mEq / l kwasów żółciowych w żółci wątrobowej, to w wieku czterech lat ilość ta zmniejsza się prawie 3 razy, a do 12 roku życia ponownie rośnie i osiąga około 8 mEq / l.

Według niektórych źródeł wskaźnik opróżniania pęcherzyka żółciowego jest najniższy u młodych ludzi, a u dzieci i osób starszych jest znacznie wyższy.

Ogólnie rzecz biorąc, według wszystkich wskaźników wątroba jest starzejącym się narządem. Regularnie służy osobie przez całe życie.

Rola wątroby w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek

Biochemia to ogromna gałąź nauki. Bada żywe komórki i organizmy, a także ich funkcje i udział w procesach metabolicznych. Biochemia wątroby jest bardzo złożona, ponieważ narząd ma swoją własną specyfikę.

Wątroba jest prawdopodobnie jedynym gruczołem zdolnym do regeneracji komórek. Ponadto wątroba jest największym gruczołem w ciele. Narząd jest potrzebny do detoksykacji, utrzymania metabolizmu węglowodanów, białek i lipidów, produkcji niektórych hormonów, „filtracji” krwi i wielu innych czynników.

Aby ocenić wątrobę, wystarczy zdać biochemiczne badanie krwi. Z jego pomocą szacowany jest poziom aktywności aminotransferaz wątrobowych. Jeśli jest podwyższony, to z dużym prawdopodobieństwem osoba ma już jakiekolwiek choroby układu wątrobowo-żółciowego.

Czynność wątroby

Wątroba jest niesparowanym narządem gruczołowym, który znajduje się pod przeponą, a ściślej w okolicy prawego podżebrza. Wątroba składa się z dwóch płatów. Obecnie stosuje się tak zwany schemat segmentowy Claude'a Quino. Według niej gruczoł jest podzielony na osiem segmentów, z których odpowiednio tworzą się prawy i lewy płat.

Sam miąższ jest klapowany. Płytki wątrobowe działają jako element strukturalny wątroby, nazywane są również hepatocytami. Hemokapilaria, naczynia włosowate żółciowe, przestrzeń wokół periozynoidów i bezpośrednio żyła centralna są również brane jako elementy strukturalne.

Jaka jest zatem rola wątroby w metabolizmie węglowodanów, tłuszczów i białek? W rzeczywistości jest kolosalny. Trawienie, procesy metaboliczne, produkcja hormonów, w tym narządów płciowych i znacznie bardziej bezpośrednio zależą od zdrowia wątroby.

Główne funkcje wątroby to:

  1. Detoksykacja Jest również nazywany funkcją neutralizującą. Wiele osób prawdopodobnie zauważyło, że podczas picia alkoholu i przejadania się, a także w przypadku zatrucia, mają obolałe prawe podżeble. Wyjaśnia to bardzo prosto - aby „odfiltrować” krew z toksyn i trucizn potrzebujesz wątroby. To ona przyjmuje na siebie cały cios. Żelazo usuwa z organizmu toksyny, alergeny, trucizny. Detoksykacja zachodzi z powodu tego, że wątroba zamienia trucizny i toksyny w mniej toksyczne składniki, a następnie usuwa je z organizmu.
  2. Zaopatrzenie organizmu w glukozę (nie mylić z fruktozą i galaktozą). Nadmiar węglowodanów jest przekształcany w glikogen. Substancja ta jest przechowywana w wątrobie i, jeśli to konieczne, jest wykorzystywana jako rezerwa energetyczna organizmu. Nadmiar glikogenu jest przekształcany w tkankę tłuszczową. Wątroba dostarcza również organizmowi innych składników odżywczych, w tym gliceryny, aminokwasów, kwasu mlekowego.
  3. Przechowywanie witamin (rozpuszczalne w tłuszczach i wodzie). Niektóre metale są również przechowywane w wątrobie..
  4. Regulacja metabolizmu tłuszczów. Ciało wytwarza cholesterol, który jest potrzebny do utrzymania metabolizmu lipidów, procesów trawiennych, a nawet produkcji hormonów płciowych.
  5. Regulacja układu krwiotwórczego. W wątrobie syntetyzowane są białka osocza, w tym globuliny beta i alfa, albumina i białka układu krzepnięcia.
  6. Produkcja żółci i kwasów żółciowych, a także synteza bilirubiny.
  7. Zachowanie „rezerw” krwi. Lekarze odkryli, że dopływ krwi jest przechowywany w wątrobie, która jest uwalniana do krwioobiegu podczas masowej utraty krwi lub wstrząsu.
  8. Synteza hormonów, w tym insulinopodobnych czynników wzrostu.

Jak widać, rola wątroby w ciele jest ogromna. W rzeczywistości ten narząd jest naturalnym filtrem i „magazynem”, ponieważ oczyszcza krew z toksyn i magazynuje składniki odżywcze, witaminy, krew.

Jak rozpoznać nieprawidłowości biochemiczne w wątrobie?

Rola wątroby w metabolizmie węglowodanów i innych procesach biochemicznych jest trudna do przecenienia. Często pyta się lekarzy, co się dzieje, powiedzmy, z naruszeniem neutralizującej funkcji wątroby lub z naruszeniem metabolizmu białek i węglowodanów?

W rzeczywistości jest całkiem możliwe rozpoznanie zaburzeń biochemicznych. Pierwszym charakterystycznym objawem jest ból w prawym podżebrzu. Ból może mieć różną intensywność. W przypadku poważnych zaburzeń, w tym marskości wątroby, niewydolności wątroby, reaktywnego zapalenia wątroby, encefalopatii wątrobowej nasilenie bólu jest bardzo wysokie.

Nasilają się po zjedzeniu fast foodów i alkoholu. Przy tłuszczowym naciekaniu hepatocytów, zapaleniu pęcherzyka żółciowego i powolnych procesach zapalnych nasilenie bólu nie jest tak wysokie.

Oprócz bólu objawiają się zaburzenia biochemiczne:

  • Syndrom żółtaczki. Skóra nabiera żółtawego odcienia. Zmienia się również kolor twardówki oka, a nawet błon śluzowych. W niektórych chorobach żółtaczka może być nieobecna. Na przykład przy naruszeniu przepływu krwi w wątrobie nie obserwuje się zażółcenia skóry.
  • Zaburzenia dyspeptyczne. Z powodu zwyrodnienia komórek wątroby i lokalnych procesów zapalnych / nekrotycznych pojawia się biegunka, nudności, wymioty z czarnymi zanieczyszczeniami, wzdęcia i uczucie pełności w jamie brzusznej po zjedzeniu nawet niewielkiej ilości jedzenia. Ponadto pacjenci nie mają apetytu.
  • Zwiększone krwawienie z dziąseł, krwawienia z nosa. Zwiększone jest również prawdopodobieństwo rozwoju żylaków przełyku i odbytnicy..
  • Zespół astenowegetatywny. Studiując chemię i biochemię, lekarze doszli do wniosku, że nawet wydajność człowieka zależy od zdrowia wątroby. Z naruszeniem funkcji biochemicznych osoba jest letargiczna, drażliwa, szybko zmęczona.
  • Swędząca skóra i pieczenie. Na skórze mogą pojawić się pajączki i ksantomy..
  • Gorzki smak w ustach.
  • Odbarwienie kału i ciemnienie moczu.

W ciężkich naruszeniach układu wątrobowo-żółciowego dłonie zaczerwieniają się, siniaki pojawiają się na skórze bez powodu, zanik jąder (u mężczyzn), cykl menstruacyjny jest zakłócony i może rozwinąć się krwawienie wewnętrzne.

Chemia krwi

Co to jest i kiedy jest mianowany?

Biochemiczne badanie krwi jest prostym i tanim sposobem ustalenia, czy występują jakiekolwiek nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu wątrobowo-żółciowego. Możesz przeprowadzić analizę w absolutnie każdym szpitalu. Średnia cena badań wynosi 1000 rubli. Wynik podaje się pacjentowi w ciągu 1-2 dni.

Ta analiza jest przepisywana osobom, które mają objawy zaburzeń wątroby i dróg żółciowych, które opisano powyżej. Można również zalecić badanie w obecności przewlekłej wątroby i nieprawidłowości..

Badane są następujące elementy:

  1. Glukoza (cukier). Poziom cukru we krwi jest podwyższony, jeśli czynność wątroby jest poważnie upośledzona. Należy również wykonać test glukozy, ponieważ w przypadku zaburzeń biochemicznych trzustka zaczyna działać gorzej.
  2. Frakcje cholesterolu. Badamy lipoproteiny o niskiej gęstości, lipoproteiny o wysokiej gęstości, trójglicerydy i cholesterol całkowity. Wskaźnik aterogenny jest koniecznie oceniany..
  3. Bilirubina (wolna, związana i całkowita). Jeśli występują choroby układu wątrobowo-żółciowego, bilirubina nie jest niszczona w wątrobie, w wyniku czego jej stężenie we krwi znacznie wzrasta.
  4. ALT, AST, fosfataza alkaliczna, GGT. Poziom tych enzymów wątrobowych jest znacznie zwiększony, jeśli wątroba nie pełni w pełni swoich funkcji biochemicznych.

Przygotowanie do analizy i interpretacji wskaźników

Jak przeprowadzane są przygotowania do pobierania krwi? Działania przygotowawcze powinny rozpocząć się na 2-4 dni przed badaniem. Lekarze zdecydowanie zalecają dietę przed biochemicznymi badaniami krwi.

Menu nie powinno zawierać półproduktów, słodyczy, tłustych i pikantnych potraw, fast foodów, słodkich napojów gazowanych. Zabrania się spożywania napojów alkoholowych. Wynika to z faktu, że pod wpływem etanolu aktywność enzymów wątrobowych może wzrosnąć, w wyniku czego dana osoba otrzyma fałszywy wynik.

  • Przestań brać leki, które mogą wpływać na krzepnięcie krwi. Wskazane jest również powstrzymanie się od stosowania antybiotyków, cytostatyków i innych leków hepatotoksycznych. Możesz wziąć hepatoprotektory.
  • Zrób badanie krwi na czczo. Dokładny wynik można uzyskać, jeśli w ciągu 8-10 godzin przed pobraniem krwi dana osoba w ogóle nie zje jedzenia. Możesz pić wodę.
  • Nie pal przed wizytą w szpitalu / laboratorium.
  • Powstrzymaj się od zwiększonej aktywności fizycznej w przeddzień badania.
  • Kobiety wykonują test ciążowy. Faktem jest, że nawet we wczesnych stadiach ciąży aktywność enzymów wątrobowych może zarówno zwiększać, jak i zmniejszać. Możliwe są również skoki cukru.

Wartości referencyjne enzymów wątrobowych, glukozy i cholesterolu pokazano w tabeli.

Białko w ludzkiej wątrobie

Wątroba w ludzkim ciele pełni szereg różnorodnych i ważnych funkcji. Wątroba bierze udział w prawie wszystkich rodzajach metabolizmu: białko, lipidy, węglowodany, woda-minerał, pigment.

Najważniejszą wartość wątroby w metabolizmie determinuje przede wszystkim fakt, że jest ona rodzajem dużej pośredniej stacji między portalem a ogólnym kręgiem krążenia. Ponad 70% krwi dostaje się do ludzkiej wątroby przez żyłę wrotną, reszta krwi dostaje się przez tętnicę wątrobową. Krew żyły wrotnej myje powierzchnię ssącą jelit, w wyniku czego większość substancji wchłoniętych w jelicie przechodzi przez wątrobę (z wyjątkiem lipidów, które są transportowane głównie przez układ limfatyczny). W ten sposób wątroba działa jako główny regulator zawartości substancji we krwi, które dostają się do organizmu przez żywność..

Potwierdzeniem ważności tego przepisu jest następujący ogólny fakt: pomimo faktu, że wchłanianie składników odżywczych z jelit do krwi zachodzi sporadycznie, sporadycznie, w związku z czym ogólnie można zaobserwować zmiany stężenia szeregu substancji (glukozy, aminokwasów itp.) W krążeniu wrotnym zmiany krążenia w stężeniu tych związków są nieznaczne. Wszystko to potwierdza ważną rolę wątroby w utrzymywaniu stałości wewnętrznego środowiska organizmu..

Wątroba pełni również niezwykle ważną funkcję wydalniczą, ściśle związaną z funkcją detoksykacji. Ogólnie rzecz biorąc, bez przesady można stwierdzić, że w ciele nie ma szlaków metabolicznych, które nie byłyby bezpośrednio lub pośrednio kontrolowane przez wątrobę, dlatego wiele ważnych funkcji wątroby zostało już omówionych w odpowiednich rozdziałach podręcznika. W tym rozdziale zostanie podjęta próba przedstawienia ogólnego pojęcia roli wątroby w metabolizmie całego organizmu.

SKŁAD CHEMICZNY WĄTROBY

U zdrowej osoby dorosłej masa wątroby wynosi średnio 1,5 kg. Niektórzy badacze uważają, że tę wartość należy uznać za dolną granicę normy, a zakres oscylacji wynosi od 20 do 60 g na 1 kg masy ciała. Na stole. niektóre dane dotyczące składu chemicznego wątroby są prawidłowe. Z tabeli danych. widać, że ponad 70% masy wątroby to woda. Należy jednak pamiętać, że masa wątroby i jej skład podlegają znacznym wahaniom zarówno w normie, a zwłaszcza w stanach patologicznych..

Na przykład w przypadku obrzęku ilość wody może wynosić do 80% masy wątroby, a przy nadmiernym odkładaniu tłuszczu w wątrobie może spaść do 55%. Ponad połowa suchej pozostałości wątroby stanowi białko, z czego około 90% w globulinach. Wątroba jest bogata w różne enzymy. Około 5% masy wątroby to lipidy: obojętne tłuszcze (trójglicerydy), fosfolipidy, cholesterol itp. Przy ciężkiej otyłości zawartość lipidów może osiągnąć 20% masy narządu, a przy stłuszczonej wątrobie ilość lipidów może wynosić 50% mokrej masy.

Wątroba może zawierać 150-200 g glikogenu. Z reguły przy ciężkich zmianach miąższowych wątroby zmniejsza się w niej glikogen. Natomiast w przypadku niektórych glikogenoz zawartość glikogenu osiąga 20% masy wątroby lub więcej.

Skład mineralny wątroby jest zróżnicowany. Ilość żelaza, miedzi, manganu, niklu i niektórych innych pierwiastków przekracza ich zawartość w innych narządach i tkankach.

WĄTROBA W WYMIANIE WĘGLOWODANU

Główną rolą wątroby w metabolizmie węglowodanów jest zapewnienie stałego stężenia glukozy we krwi. Osiąga się to poprzez regulację między syntezą a rozkładem glikogenu osadzonego w wątrobie..

Udział wątroby w utrzymywaniu stężenia glukozy we krwi zależy od tego, że zachodzą w niej procesy glikogenezy, glikogenolizy, glikolizy i glukoneogenezy. Procesy te są regulowane przez wiele hormonów, w tym insulinę, glukagon, STH, glukokortykoidy i katecholaminy. Glukoza wchodząca do krwi jest szybko wchłaniana przez wątrobę. Uważa się, że wynika to z niezwykle wysokiej wrażliwości hepatocytów na insulinę (chociaż istnieją dowody, by wątpić w ważność tego mechanizmu).

Podczas postu poziom insuliny spada, a poziom glukagonu i kortyzolu wzrasta. W odpowiedzi na to wzrost glikogenolizy i glukoneogenezy w wątrobie. Do glukoneogenezy potrzebne są aminokwasy, zwłaszcza alanina, które powstają podczas rozpadu białek mięśniowych. Przeciwnie, po jedzeniu alanina i rozgałęzione aminokwasy dostają się do mięśni z wątroby, gdzie uczestniczą w syntezie białek. Ten cykl glukozy-alaniny jest regulowany przez zmiany stężeń insuliny, glukagonu i kortyzolu w surowicy..

Po jedzeniu uważano, że glikogen i kwasy tłuszczowe są syntetyzowane bezpośrednio z glukozy. W rzeczywistości jednak te przemiany zachodzą pośrednio z udziałem trójkarboksylowych metabolitów glukozy (na przykład mleczanu) lub innych substratów glukoneogenezy, takich jak fruktoza i alanina.

W przypadku marskości wątroby poziom glukozy we krwi często się zmienia. Często obserwuje się hiperglikemię i upośledzoną tolerancję glukozy. W takim przypadku aktywność insuliny we krwi jest normalna lub zwiększona (z wyjątkiem hemochromatozy); dlatego upośledzona tolerancja glukozy wynika z oporności na insulinę. Przyczyną może być zmniejszenie liczby funkcjonujących hepatocytów..

Istnieją również dowody na to, że w przypadku marskości wątroby obserwuje się oporność na receptory hepatocytów i postreceptor na insulinę. Ponadto, podczas manewrowania portocaval, wątrobowa eliminacja insuliny i glukagonu zmniejsza się, więc wzrasta stężenie tych hormonów. Jednak w przypadku hemochromatozy poziom insuliny może się zmniejszyć (aż do rozwoju cukrzycy) z powodu odkładania się żelaza w trzustce. W przypadku marskości wątroby zdolność wątroby do stosowania mleczanu w reakcjach glukoneogenezy zmniejsza się, w wyniku czego jej stężenie we krwi może wzrosnąć.

Chociaż hipoglikemia najczęściej występuje z piorunującym zapaleniem wątroby, może również rozwinąć się w końcowych stadiach marskości wątroby z powodu zmniejszenia zapasów glikogenu w wątrobie, zmniejszenia odpowiedzi hepatocytów na glukagon oraz zmniejszenia zdolności wątroby do syntezy glikogenu z powodu rozległego zniszczenia komórek. Sytuację pogarsza fakt, że ilość glikogenu w wątrobie jest nawet normalnie ograniczona (około 70 g), podczas gdy organizm potrzebuje stałego dopływu glukozy (około 150 g / dzień). Dlatego zapasy glikogenu w wątrobie wyczerpują się bardzo szybko (normalnie - po pierwszym dniu postu).

W wątrobie synteza glikogenu i jego regulacja są głównie podobne do procesów zachodzących w innych narządach i tkankach, w szczególności w tkance mięśniowej. Synteza glikogenu z glukozy zapewnia normalną tymczasową rezerwę węglowodanów, niezbędną do utrzymania stężenia glukozy we krwi w przypadkach, gdy jego zawartość jest znacznie zmniejszona (na przykład u ludzi występuje to, gdy niedobór węglowodanów z pożywienia lub podczas nocnego „postu”).

Synteza i rozkład glikogenu

Należy podkreślić ważną rolę enzymu glukokinazy w procesie wykorzystania glukozy przez wątrobę. Glukokinaza, podobnie jak heksokinaza, katalizuje fosforylację glukozy z wytworzeniem fosforanu glukozy, podczas gdy aktywność glukokinazy w wątrobie jest prawie 10 razy wyższa niż aktywność heksokinazy. Ważną różnicą między tymi dwoma enzymami jest to, że glukokinaza, w przeciwieństwie do heksokinazy, ma wysoką wartość CM dla glukozy i nie jest hamowana przez glukozo-6-fosforan.

Po jedzeniu zawartość glukozy w żyle wrotnej gwałtownie wzrasta: jej wewnątrzwątrobowe stężenie również wzrasta w tych samych granicach. Wzrost stężenia glukozy w wątrobie powoduje znaczny wzrost aktywności glukokinazy i automatycznie zwiększa wchłanianie glukozy przez wątrobę (powstały fosforan glukozy-6 jest albo wydawany na syntezę glikogenu, albo ulega rozkładowi).

Cechy metabolizmu glikogenu w wątrobie i mięśniach

Uważa się, że główna rola wątroby - rozkład glukozy - sprowadza się przede wszystkim do magazynowania metabolitów prekursorów niezbędnych do biosyntezy kwasów tłuszczowych i glicerolu, aw mniejszym stopniu do ich utleniania do CO2 i H2O. Trójglicerydy syntetyzowane w wątrobie są zwykle wydalane do krwi jako część lipoprotein i transportowane do tkanki tłuszczowej w celu bardziej „trwałego” przechowywania.

W reakcjach szlaku pentozo-fosforanowego NADPH powstaje w wątrobie, co służy do zmniejszania reakcji syntezy kwasów tłuszczowych, cholesterolu i innych sterydów. Ponadto powstają fosforany pentozy niezbędne do syntezy kwasów nukleinowych..

Ścieżka konwersji glukozy pentozo-fosforanowej

Wraz z wykorzystaniem glukozy w wątrobie dochodzi również do jej powstawania. Bezpośrednim źródłem glukozy w wątrobie jest glikogen. Rozpad glikogenu w wątrobie zachodzi głównie poprzez szlak fosforolityczny. Układ cyklicznych nukleotydów ma ogromne znaczenie w regulacji szybkości glikogenolizy w wątrobie. Ponadto glukoza w wątrobie powstaje również podczas glukoneogenezy.

Głównymi substratami glukoneogenezy są mleczan, gliceryna i aminokwasy. Ogólnie przyjmuje się, że prawie wszystkie aminokwasy, z wyjątkiem leucyny, mogą uzupełniać pulę prekursorów glukoneogenezy.

Oceniając funkcję węglowodanów w wątrobie, należy pamiętać, że stosunek między procesami wykorzystania a wytwarzaniem glukozy jest regulowany przede wszystkim drogą neurohumoralną z udziałem gruczołów wydzielania wewnętrznego.

Centralną rolę w konwersji glukozy i samoregulacji metabolizmu węglowodanów w wątrobie odgrywa glukozo-6-fosforan. Drastycznie hamuje fosfolityczne rozszczepienie glikogenu, aktywuje enzymatyczny transfer glukozy z difosfoglukozy urydyny do cząsteczki syntetyzowanego glikogenu, jest substratem dla dalszych przemian glikolitycznych, a także utleniania glukozy, w tym poprzez szlak fosforanu pentozy. Wreszcie, rozkład glukozo-6-fosforanu przez fosfatazę zapewnia uwalnianie wolnej glukozy do krwi, dostarczanej przez strumień krwi do wszystkich narządów i tkanek (ryc. 16.1).

Jak wspomniano, najsilniejszym allosterycznym aktywatorem fosfofruktokinazy-1 i inhibitorem fruktozo-1,6-bisfosfatazy w wątrobie jest fruktozo-2,6-bisfosforan (F-2,6-P2). Wzrost poziomu F-2,6-P2 w hepatocytach przyczynia się do wzrostu glikolizy i zmniejszenia szybkości glukoneogenezy. F-2,6-P2 zmniejsza hamujące działanie ATP na fosfo-fruktokinazę-1 i zwiększa powinowactwo tego enzymu do fruktozo-6-fosforanu. Podczas hamowania fruktozo-1,6-bisfosfatazy F-2,6-P2 wzrasta wartość KM dla fruktozo-1,6-bisfosforanu.

Zawartość F-2,6-P2 w wątrobie, sercu, mięśniach szkieletowych i innych tkankach jest kontrolowana przez dwufunkcyjny enzym, który syntetyzuje F-2,6-P2 z fruktozo-6-fosforanu i ATP i hydrolizuje go do fruktozo-6-fosforanu i Pi, tj. enzym posiada jednocześnie aktywność kinazy i bisfosfatazy. Dwufunkcyjny enzym (fosfofruktokinaza-2 / fruktozo-2,6-bisfosfataza) wyizolowany z wątroby szczura składa się z dwóch identycznych podjednostek z molem. o wadze 55 000, z których każde ma dwa różne centra katalityczne. Domena kinazy znajduje się na N-końcu, a domena bisfosfatazy znajduje się na C-końcu każdego z łańcuchów polipeptydowych..

Wiadomo również, że dwufunkcyjny enzym wątrobowy jest doskonałym substratem dla kinazy białkowej A zależnej od cAMP. Pod działaniem kinazy białkowej A fosforylacja reszt seryny zachodzi w każdej z podjednostek dwufunkcyjnego enzymu, co prowadzi do zmniejszenia jego kinazy i wzrostu aktywności bisfosfatazy. Należy pamiętać, że hormony, w szczególności glukagon, odgrywają znaczącą rolę w regulacji aktywności enzymu dwufunkcyjnego..

W wielu stanach patologicznych, szczególnie w cukrzycy, obserwuje się znaczące zmiany w funkcjonowaniu i regulacji układu F-2,6-P2. Ustalono, że w eksperymentalnej (steptozotocynie) cukrzycy u szczurów na tle gwałtownego wzrostu poziomu glukozy we krwi i moczu w hepatocytach zawartość F-2,6-P2 jest zmniejszona. W konsekwencji zmniejsza się szybkość glikolizy i zwiększa się glukoneogeneza. Ten fakt ma swoje własne wyjaśnienie..

Hormony hormonalne występujące u szczurów z cukrzycą: wzrost stężenia glukagonu i spadek zawartości insuliny zwiększają stężenie cAMP w tkance wątroby, zwiększają zależną od cAMP fosforylację dwufunkcyjnego enzymu, co z kolei prowadzi do zmniejszenia jego kinazy i wzrostu aktywności bisfosfatazy. Może to być mechanizm zmniejszania poziomu F-2,6-P2 w hepatocytach w eksperymentalnej cukrzycy. Najwyraźniej istnieją inne mechanizmy prowadzące do obniżenia poziomu P-2,6-P2 w hepatocytach z cukrzycą streptozotocyną. Wykazano, że w eksperymentalnej cukrzycy występuje spadek aktywności glukokinazy w tkance wątroby (prawdopodobnie zmniejszenie ilości tego enzymu).

Prowadzi to do zmniejszenia szybkości fosforylacji glukozy, a następnie do zmniejszenia zawartości fruktozo-6-fosforanu, substratu dwufunkcyjnego enzymu. Wreszcie, w ostatnich latach wykazano, że w przypadku cukrzycy streptozotocyny zmniejsza się ilość dwufunkcyjnego enzymu mRNA w hepatocytach, w wyniku czego zmniejsza się poziom P-2,6-P2 w tkance wątroby, a gluko-neogeneza ulega poprawie. Wszystko to po raz kolejny potwierdza stanowisko, że F-2,6-P2, będąc ważnym składnikiem hormonalnego łańcucha przekazywania sygnałów, działa jako trzeciorzędowy mediator pod wpływem hormonów, przede wszystkim w procesach glikolizy i glukoneogenezy.

Biorąc pod uwagę pośredni metabolizm węglowodanów w wątrobie, należy również zastanowić się nad przemianami fruktozy i galaktozy. Fruktoza wchodząca do wątroby może być fosforylowana w pozycji 6 do fruktozo-6-fosforanu pod działaniem heksokinazy, która ma względną swoistość i katalizuje fosforylację, oprócz glukozy i fruktozy, również mannozy. Istnieje jednak inny sposób w wątrobie: fruktoza jest zdolna do fosforylacji z udziałem bardziej specyficznego enzymu, fruktokinazy. Rezultatem jest 1-fosforan fruktozy..

Ta reakcja nie jest blokowana przez glukozę. Ponadto, fruktozo-1-fosforan pod działaniem aldolazy dzieli się na dwie triozy: dioksiaacetonofosforan i dehydrat glicerolu. Pod wpływem odpowiedniej kinazy (triokinazy) i przy udziale ATP, gliceraldehyd ulega fosforylacji do 3-fosforanu gliceraldehydu. Ten ostatni (fosforan dioksjaacetonu również łatwo do niego przenika) ulega zwykłym przekształceniom, w tym tworzeniu kwasu pirogronowego jako produktu pośredniego.

Należy zauważyć, że z genetycznie uwarunkowaną nietolerancją fruktozy lub niewystarczającą aktywnością fruktozy-1,6-bisfosfatazy obserwuje się hipoglikemię indukowaną fruktozą, która występuje pomimo obecności dużych zapasów glikogenu. Fruktozo-1-fosforan i fruktozo-1,6-bisfosforan prawdopodobnie hamują fosforylazę wątrobową poprzez mechanizm allosteryczny..

Wiadomo również, że metabolizm fruktozy wzdłuż szlaku glikolitycznego w wątrobie zachodzi znacznie szybciej niż metabolizm glukozy. Metabolizm glukozy charakteryzuje się etapem katalizowanym przez fosfofruktokinazę-1. Jak wiadomo, na tym etapie przeprowadzana jest kontrola metaboliczna tempa katabolizmu glukozy. Fruktoza omija ten etap, co pozwala jej zintensyfikować procesy metaboliczne w wątrobie, prowadząc do syntezy kwasów tłuszczowych, ich estryfikacji i wydzielania lipoprotein o bardzo niskiej gęstości; w rezultacie stężenie trójglicerydów w osoczu krwi może wzrosnąć.

Galaktoza w wątrobie jest najpierw fosforylowana z udziałem ATP i enzymu galaktokinazowego z utworzeniem fosforanu galaktozy-1. Wątroba wątrobowa i laktokinazowa płodu i dziecka charakteryzują się wartościami KM i Vmax, które są około 5 razy wyższe niż w przypadku enzymów dorosłych. Większość galaktozo-1-fosforanu w wątrobie jest przekształcana podczas reakcji katalizowanej przez heksozo-1-fosforan-uridylo-transferazę:

UDP-glukoza + galaktoza-1-fosforan -> UDP-galaktoza + glukozo-1-fosforan.

Jest to wyjątkowa reakcja transferazy powrotu galaktozy do głównego nurtu metabolizmu węglowodanów. Dziedziczna utrata heksozo-1-fosforanu-urydylizyny prowadzi do galaktozemii, choroby charakteryzującej się upośledzeniem umysłowym i zaćmą soczewki. W tym przypadku wątroba noworodka traci zdolność do metabolizowania D-galaktozy, która jest częścią laktozy mlecznej.

Rola wątroby w metabolizmie lipidów

Układy enzymatyczne wątroby są w stanie katalizować wszystkie reakcje lub znaczną większość reakcji metabolizmu lipidów. Połączenie tych reakcji leży u podstaw procesów takich jak synteza wyższych kwasów tłuszczowych, trójglicerydów, fosfolipidów, cholesterolu i jego estrów, a także lipolizy trójglicerydów, utleniania kwasów tłuszczowych, tworzenia ciał acetonowych (ketonowych itp.) Przypomnijmy, że reakcje enzymatyczne syntezy triglicerydów w wątrobie i tkance tłuszczowej są podobne. Tak więc pochodne CoA kwasu tłuszczowego o długim łańcuchu oddziałują z 3-fosforanem glicerolu, tworząc kwas fosfatydowy, który jest następnie hydrolizowany do diglicerydu.

Dodając do tego kolejną pochodną CoA kwasu tłuszczowego, powstaje trójgliceryd. Tri-glicerydy syntetyzowane w wątrobie albo pozostają w wątrobie albo są wydzielane do krwi w postaci lipoprotein. Wydzielanie następuje ze znanym opóźnieniem (u osoby w ciągu 1-3 godzin). Opóźnienie wydzielania prawdopodobnie odpowiada czasowi wymaganemu do wytworzenia lipoprotein. Głównym miejscem powstawania osoczowych pre-β-lipoprotein (lipoprotein o bardzo niskiej gęstości - VLDL) i α-lipoprotein (lipoprotein o wysokiej gęstości - HDL) jest wątroba.

Kwasy tłuszczowe

Rozważ utworzenie VLDL. Zgodnie z literaturą, główna białkowa apoproteina B-100 (apo B-100) lipoprotein jest syntetyzowana w rybosomach szorstkiej retikulum endoplazmatycznego hepatocytów. W gładkim retikulum endoplazmatycznym, w którym syntetyzowane są składniki lipidowe, gromadzi się VLDLP. Jedną z głównych zachęt do tworzenia VLDL jest wzrost stężenia niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych (NEFA). Te ostatnie albo dostają się do wątroby ze strumieniem krwi, wiążąc się z albuminą, albo są syntetyzowane bezpośrednio w wątrobie. NEZHK służą jako główne źródło tworzenia trójglicerydów (TG). Informacje na temat obecności NEFA i TG są przekazywane do rybosomów związanych z błoną szorstkiego retikulum endoplazmatycznego, co z kolei jest sygnałem do syntezy białek (apo B-100).

Zsyntetyzowane białko wprowadza się do szorstkiej błony siateczkowej, a po interakcji z dwuwarstwą fosfolipidową region składający się z fosfolipidów (PL) i białka, które jest prekursorem cząsteczki LP, zostaje oddzielony od błony. Następnie białkowy kompleks fosfolipidowy wchodzi do gładkiej retikulum endoplazmatycznego, gdzie oddziałuje z TG i estryfikowanym cholesterolem (ECS), w wyniku czego, po odpowiednich przegrupowaniach strukturalnych, powstaje, tj. niekompletne cząstki (n-VLDLP). Te ostatnie wchodzą do pęcherzyków wydzielniczych przez sieć rurkową aparatu Golgiego i są dostarczane na powierzchnię komórki, a następnie do komórki wątroby o bardzo niskiej gęstości (VLDL) (według A.N. Klimova i N.G. Nikulcheva).

Poprzez egzocytozę są one wydzielane do przestrzeni perisinusoidalnych (przestrzeni Disse'a). Z tego ostatniego n-VLDL wchodzi do światła sinusoidy krwi, gdzie następuje przeniesienie apoprotein C z HDL do n-VLDL i te ostatnie są zakończone (ryc. 16.3). Stwierdzono, że czas syntezy apo B-100, tworzenie kompleksów lipidowo-białkowych i wydzielanie gotowych cząstek VLDL wynosi 40 minut.

U ludzi większość β-lipoprotein (lipoprotein o niskiej gęstości - LDL) powstaje w osoczu z VLDL pod wpływem lipazy lipoproteinowej. Podczas tego procesu powstają pierwsze pośrednie krótko żyjące lipoproteiny (Pr. LP), a następnie powstają cząstki zubożone w trójglicerydy i wzbogacone w cholesterol, tj. LDL.

Przy wysokiej zawartości kwasów tłuszczowych w osoczu zwiększa się ich wchłanianie przez wątrobę, zwiększa się synteza trójglicerydów i utlenianie kwasów tłuszczowych, co może prowadzić do zwiększonego tworzenia ciał ketonowych.

Należy podkreślić, że ciała ketonowe tworzą się w wątrobie podczas tak zwanego szlaku β-hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA. Istnieje jednak opinia, że ​​acetoacetylo-CoA, który jest początkowym związkiem podczas ketogenezy, może powstawać zarówno bezpośrednio podczas β-utleniania kwasów tłuszczowych, jak i w wyniku kondensacji acetylo-CoA [Murray R. i in., 1993]. Ciała ketonowe są dostarczane z wątroby przez przepływ krwi do tkanek i narządów (mięśni, nerek, mózgu itp.), Gdzie są one szybko utleniane przy udziale odpowiednich enzymów, tj. W porównaniu z innymi tkankami wątroba jest wyjątkiem..

Intensywny rozkład fosfolipidów, a także ich synteza zachodzi w wątrobie. Oprócz glicerolu i kwasów tłuszczowych, które są częścią obojętnych tłuszczów, nieorganiczne fosforany i związki azotu, w szczególności cholina, są niezbędne do syntezy fosfatydcholiny do syntezy fosfolipidów. Nieorganiczne fosforany w wątrobie są w wystarczających ilościach. Przy niewystarczającym tworzeniu lub niewystarczającym przyjmowaniu choliny w wątrobie synteza fosfolipidów ze składników obojętnego tłuszczu staje się albo niemożliwa, albo gwałtownie maleje, a obojętny tłuszcz odkłada się w wątrobie. W tym przypadku mówią o stłuszczonej wątrobie, która może następnie przejść do jej zwyrodnienia tłuszczowego.

Innymi słowy, synteza fosfolipidów jest ograniczona ilością zasad azotowych, tj. Do syntezy fosfoglicerydów potrzebna jest cholina lub związki, które mogą być dawcami grup metylowych i uczestniczyć w tworzeniu choliny (na przykład metioniny). Takie związki nazywane są substancjami lipotropowymi. Z tego wynika, że ​​twarożek zawierający białko kazeinowe, które zawiera dużą ilość reszt aminokwasowych metioniny, jest bardzo przydatny w infiltracji stłuszczonej wątroby.

Rozważ rolę wątroby w metabolizmie steroidów, w szczególności cholesterolu. Część cholesterolu dostaje się do organizmu wraz z pożywieniem, ale znacznie większa jego ilość jest syntetyzowana w wątrobie z acetylo-CoA. Biosynteza cholesterolu w wątrobie jest tłumiona przez egzogenny cholesterol, tj. uzyskane z jedzeniem.

Zatem biosynteza cholesterolu w wątrobie jest regulowana przez zasadę ujemnego sprzężenia zwrotnego. Im więcej cholesterolu pochodzi z pożywienia, tym mniej jest on syntetyzowany w wątrobie i odwrotnie. Uważa się, że wpływ egzogennego cholesterolu na jego biosyntezę w wątrobie jest związany z hamowaniem reakcji reduktazy β-hydroksy-β-metyloglutarylo-CoA:

Część cholesterolu syntetyzowanego w wątrobie jest wydalana z organizmu wraz z żółcią, inna część jest przekształcana w kwasy żółciowe i jest wykorzystywana w innych narządach do syntezy hormonów steroidowych i innych związków.

W wątrobie cholesterol może oddziaływać z kwasami tłuszczowymi (w postaci acylo-CoA), tworząc estry cholesterolu. Estry cholesterolu syntetyzowane w wątrobie dostają się do krwi, która zawiera również pewną ilość wolnego cholesterolu.

ROLA WĄTROBY W WYMIANIE BIAŁKA

Wątroba odgrywa kluczową rolę w metabolizmie białek..

Pełni następujące główne funkcje:

- synteza specyficznych białek osocza;

- tworzenie mocznika i kwasu moczowego;

- synteza choliny i kreatyny;

- transaminacja i deaminacja aminokwasów, co jest bardzo ważne dla wzajemnych przemian aminokwasów, a także dla procesu glukoneogenezy i tworzenia ciał ketonowych.

Albumina osocza, 75–90% α-globulin i 50% β-globulin jest syntetyzowanych przez hepatocyty. Jedynie γ-globuliny są wytwarzane nie przez hepatocyty, ale przez system makrofagów, które obejmują gwiaździste retikuloendotheliocyty (komórki Kupffera). Głównie γ-globuliny powstają w wątrobie. Wątroba jest jedynym narządem, który syntetyzuje białka ważne dla organizmu, takie jak protrombina, fibrynogen, prokonwertyna i proakelerina.

W chorobach wątroby określenie frakcyjnego składu białek osocza (lub surowicy) krwi jest często interesujące zarówno pod względem diagnostycznym, jak i prognostycznym. Wiadomo, że patologiczny proces w hepatocytach radykalnie zmniejsza ich zdolności syntetyczne. W rezultacie zawartość albuminy w osoczu krwi gwałtownie spada, co może prowadzić do obniżenia ciśnienia onkotycznego osocza krwi, rozwoju obrzęku, a następnie wodobrzusza. Zauważono, że w przypadku marskości wątroby, występującej wraz ze zjawiskiem wodobrzusza, zawartość albuminy w surowicy krwi jest o 20% niższa niż w przypadku marskości wątroby bez wodobrzusza.

Naruszenie syntezy wielu czynników białkowych układu krzepnięcia krwi w ciężkich chorobach wątroby może prowadzić do zjawisk krwotocznych.

W przypadku uszkodzenia wątroby deaminacja aminokwasów jest również zakłócona, co przyczynia się do wzrostu ich stężenia we krwi i moczu. Tak więc, jeśli normalna zawartość azotu w aminokwasach w surowicy krwi wynosi około 2,9–4,3 mmol / l, to w ciężkich chorobach wątroby (procesy zanikowe) wartość ta wzrasta do 21 mmol / l, co prowadzi do aminokwasów moczu. Na przykład w ostrej atrofii wątroby ilość tyrozyny w dziennej ilości moczu może osiągnąć 2 g (w tempie 0,02-0,05 g / dzień).

W organizmie tworzenie mocznika występuje głównie w wątrobie. Synteza mocznika wiąże się z wydatkowaniem dość znacznej ilości energii (3 cząsteczki ATP są zużywane na powstanie 1 cząsteczki mocznika). W chorobie wątroby, gdy ilość ATP w hepatocytach jest zmniejszona, synteza mocznika jest zaburzona. Wskazujące w tych przypadkach jest oznaczenie w surowicy stosunku azotu mocznikowego do azotu aminowego. Zwykle stosunek ten wynosi 2: 1, a przy ciężkim uszkodzeniu wątroby wynosi 1: 1.

Większość kwasu moczowego powstaje również w wątrobie, w której znajduje się dużo enzymu oksydazy ksantynowej, z udziałem którego oksypuryny (hipo-ksantyna i ksantyna) są przekształcane w kwas moczowy. Nie wolno nam zapominać o roli wątroby w syntezie kreatyny. Istnieją dwa źródła kreatyny w ciele. Istnieje egzogenna kreatyna, tj. żywność kreatynowa (mięso, wątroba itp.) oraz endogenna kreatyna syntetyzowana w tkankach. Synteza kreatyny zachodzi głównie w wątrobie, skąd dostaje się do tkanki mięśniowej wraz z krwią. Tutaj kreatyna, fosforylowana, jest przekształcana w fosforan kreatyny, a kreatyna powstaje z tego drugiego.

ŻÓŁĆ

Żółć to wydzielina żółtawo-płynna, oddzielona komórkami wątroby. Osoba wytwarza 500–700 ml żółci dziennie (10 ml na 1 kg masy ciała). Tworzenie żółci zachodzi w sposób ciągły, chociaż intensywność tego procesu gwałtownie zmienia się w ciągu dnia. W wyniku trawienia żółć wątrobowa przechodzi do pęcherzyka żółciowego, gdzie gęstnieje w wyniku absorpcji wody i elektrolitów. Względna gęstość żółci wątrobowej wynosi 1,01, a torbielowatej - 1,04. Stężenie głównych składników w torbieli żółciowej jest 5-10 razy wyższe niż w wątrobie.

Uważa się, że tworzenie żółci rozpoczyna się od aktywnego wydzielania wody, kwasów żółciowych i bilirubiny przez hepatocyty, w wyniku czego tak zwana pierwotna żółć pojawia się w kanalikach żółciowych. Ten ostatni, przechodząc przez przewody żółciowe, wchodzi w kontakt z osoczem krwi, w wyniku czego równowaga elektrolitów jest ustalana między żółcią a osoczem, tj. w tworzeniu żółci biorą udział głównie dwa mechanizmy - filtracja i wydzielanie.

W żółci wątrobowej można wyróżnić dwie grupy substancji. Pierwsza grupa to substancje obecne w żółci w ilościach nieznacznie różniących się od ich stężenia w osoczu krwi (na przykład jony Na +, K +, kreatyna itp.), Co do pewnego stopnia służy jako dowód na obecność mechanizmu filtracji. Druga grupa obejmuje związki, których stężenie w żółci wątrobie jest wielokrotnie wyższe niż ich zawartość w osoczu krwi (bilirubina, kwasy żółciowe itp.), Co wskazuje na obecność mechanizmu wydzielniczego. Ostatnio dostępnych jest coraz więcej danych na temat dominującej roli aktywnego wydzielania w mechanizmie tworzenia żółci. Ponadto w żółci wykryto szereg enzymów, z których szczególnie godna uwagi jest fosfataza alkaliczna pochodzenia wątrobowego. Przy naruszeniu odpływu żółci zwiększa się aktywność tego enzymu w surowicy krwi.

Główne funkcje żółci. Emulgacja Sole żółciowe mają zdolność znacznego zmniejszenia napięcia powierzchniowego. Z tego powodu emulgują tłuszcze w jelicie, rozpuszczają kwasy tłuszczowe i nierozpuszczalne w wodzie mydła. Neutralizacja kwasu Żółć, której pH wynosi nieco ponad 7,0, neutralizuje kwaśny żołądek pochodzący z żołądka, przygotowując go do trawienia w jelitach. Wydalanie. Żółć jest ważnym nośnikiem wydalanych kwasów żółciowych i cholesterolu. Ponadto usuwa z organizmu wiele substancji leczniczych, toksyn, pigmentów żółciowych i różnych substancji nieorganicznych, takich jak miedź, cynk i rtęć. Rozpuszczanie cholesterolu. Jak zauważono, cholesterol, podobnie jak wyższe kwasy tłuszczowe, jest nierozpuszczalnym w wodzie związkiem, który jest zatrzymywany w żółci w stanie rozpuszczonym tylko z powodu obecności soli żółci i fosfatydylocholiny..

Przy braku kwasów żółciowych cholesterol wytrąca się i mogą tworzyć się kamienie. Zazwyczaj kamienie mają wewnętrzny rdzeń barwiony na żółć, składający się z białka. Najczęściej znajdują się kamienie, w których rdzeń jest otoczony naprzemiennymi warstwami cholesterolu i bilirubinianu wapnia. Takie kamienie zawierają do 80% cholesterolu. Intensywne tworzenie się kamienia obserwuje się przy stagnacji żółci i obecności infekcji. Kiedy występuje zastój żółci, znajdują się kamienie zawierające 90–95% cholesterolu, a podczas infekcji mogą tworzyć się kamienie składające się z bilirubinianu wapnia. Uważa się, że obecności bakterii towarzyszy wzrost aktywności żółci β-glukuronidazy, co prowadzi do rozpadu koniugatów bilirubiny; uwolniona bilirubina służy jako substrat do tworzenia kamieni.